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domingo, 27 de septiembre de 2015

PARCHE PROTEICO PARA EL CORAZÓN

La regeneración insuficiente del músculo cardiaco y su cicatrización son dos problemas principales que no abordan los actuales tratamientos para paliar los efectos de un ataque al corazón. Tales tratamientos no se ocupan de esta problemática fundamental, y en consecuencia muchos pacientes pierden progresivamente funcionalidad cardiaca, lo que les lleva a una discapacidad a largo plazo y finalmente a la muerte.



Un equipo internacional de científicos ha identificado una proteína que ayuda a las células musculares del corazón a regenerarse después de un ataque cardiaco.

Los investigadores también han comprobado que un parche cargado con la proteína y colocado dentro del corazón mejoró la función cardiaca y las tasas de supervivencia en ratones y cerdos después de que sufrieran un ataque al corazón.

Los resultados de las pruebas del parche cargado con la proteína (FSTL1) en ratones y cerdos que habían sufrido un ataque al corazón indican que el parche estimulaba la regeneración de tejidos incluso si era implantado después de producidos los daños.Los corazones de los animales recuperaron una funcionalidad próxima a la normal en un plazo de cuatro a ocho semanas después del tratamiento con el citado parche

Por ejemplo, en cerdos que habían sufrido un ataque al corazón, la fracción de sangre bombeada hacia fuera del ventrículo izquierdo disminuyó desde el valor normal de un 50 por ciento al valor, mucho más bajo, del 30 por ciento. Pero la función fue recuperada hasta el 40 por ciento después de que se colocara quirúrgicamente el parche en el corazón, una semana después del ataque, y permaneció estable a posteriori.

De confirmarse en personas los prometedores resultados observados en animales, FSTL1 podría convertirse en un tratamiento para los pacientes que sufren insuficiencia cardíaca tras haber sobrevivido a un infarto. El tratamiento se aplicaría, igual que se hizo en cerdos y ratones, mediante "un parche diseñado para implantarse sobre el corazón y para liberar FSTL1 en el tejido dañado", informa Ruiz-Lozano en una entrevista.

Según los resultados, un corazón sano segrega de manera natural la proteína FSTL1 en el epicardio, una fina membrana que envuelve el miocardio (o músculo cardíaco). Los experimentos muestran que esta proteína contribuye a la muy lenta renovación de las células del miocardio.

En un corazón que sufre un infarto, sin embargo, esta situación cambia. La producción de FSTL1 se desplaza desde el epicardio hacia el miocardio, donde la proteína tiene una función distinta. En lugar de seguir estimulando la formación de nuevas células cardíacas, se centra en evitar la muerte de las células ya existentes.

El equipo de Pilar Ruiz-Lozano, de la Universidad de Stanford en California, y Mark Mercola, de la Universidad de California en San Diego, ambas instituciones en Estados Unidos, cree factible comenzar a probar el parche en ensayos clínicos con humanos tan pronto como en 2017

"No queremos crear falsas expectativas, pero creemos que también va a funcionar en personas", declara Ruiz-Lozano.

Fuentes :noticiasdelaciencia sciens

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