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martes, 29 de noviembre de 2016

ASÍ SE TRANSFORMA EN HUESO EL CORAZÓN

Cuando un infarto daña el corazón, suele dejar cicatrices que en algunas personas terminan convirtiéndose en depósitos de hueso. Ahora, una investigación con ratones realizada en la Universidad de California, Los Angeles, en Estados Unidos, ha identificado por primera vez las células responsables de esta transformación.

El descubrimiento, publicado hoy en la revista Cell Stem Cell podría derivar más adelante en terapias para reducir las secuelas de los infartos de miocardio.

Cuando el hueso aparece donde no debe

La acumulación de calcio – o calcificación – es un proceso totalmente normal en los huesos, donde es necesario para formar el sólido material que los compone. Sin embargo, si este tipo de tejido se acumula en otros lugares del cuerpo, puede dar problemas. “Los tejidos de una persona adulta pueden calcificarse con la edad, por heridas o enfermedades como la diabetes”, explica por correo electrónico Arjun Deb, líder del grupo que ha llevado a cabo el estudio. En el corazón, en concreto, los depósitos de hueso pueden formarse a causa de un infarto, e interfieren con la transmisión del impulso nervioso que hace que la musculatura, conocida como miocardio, se contraiga rítmicamente para bombear la sangre.

Hasta ahora no estaba claro cómo el tejido óseo llegaba al corazón, pero la nueva investigación prueba que son componentes del propio órgano los que generan las calcificaciones. Se trata de los fibroblastos, células que se podrían comparar con las personas encargadas de la construcción y el mantenimiento de un edificio de oficinas: no realizan el trabajo de oficina, pero son indispensables para que todo funcione correctamente. Cuando un tejido recibe daños, como cuando una pared se agrieta, son estos albañiles los que tapan la herida.

Albañiles confundidos

Como muchos otros órganos, el corazón contiene gran cantidad de fibroblastos entre sus fibras musculares, que tras cualquier lesión intentan reparar rápidamente el tejido. Sin embargo, muchas veces el arreglo no es perfecto, y quedan cicatrices. Según el nuevo estudio, en algunas ocasiones los fibroblastos pueden incluso confundirse, asumir el rol de las células formadoras de hueso, y terminar rellenando la herida con sustancias propias del tejido óseo. El error no es del todo descabellado, ya que ambos tipos de células se encuentran estrechamente relacionados.

“La calcificación ocurre en regiones cicatrizadas, y eso nos llevó a investigar si los fibroblastos del tejido cicatrizado contribuían a ella”, relata Arjun Deb. Los investigadores utilizaron una técnica llamada mapeo de destino celular, gracias a la cual marcaron los fibroblastos de ratones para seguirles la pista durante la calcificación. “Observamos que, tras las lesiones cardíacas, adoptaban características de células formadoras de hueso y contribuían a la calcificación”, declara el investigador. Además, si trasplantaban estos fibroblastos a la piel de otros animales sanos, también inducían la acumulación de hueso anormal.

Según los resultados obtenidos por el equipo estadounidense, detrás de este proceso se halla una proteína llamada ENPP1. Al inhibir su función justo tras provocar una lesión en el corazón de los ratones, consiguieron minimizar la calcificación y mejorar el funcionamiento del órgano. En estos momentos los investigadores están comprobando si la inhibición de esta vía puede servir para prevenir la calcificación en otros órganos. “Si logramos demostrarlo, los fármacos que utilizamos podrían ser aplicados a una gran proporción de pacientes que sufren calcificación”, sostiene Deb.

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