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viernes, 9 de diciembre de 2016

TRANSFORMACIÓN DEL CORAZÓN EN HUESO

Cuando un infarto daña el corazón, suele dejar una serie de cicatrices que puede terminar convirtiéndose en un depósito de hueso. Ahora, una investigación desvela por primera vez las células responsables de esta transformación. El descubrimiento podría derivar en terapias para reducir las secuelas de los infartos de miocardio.

La acumulación de calcio es un proceso totalmente normal en los huesos. Si embargo, si este tipo de tejido se acumula en otros lugares del cuerpo puede dar problemas. "Los tejidos de una persona adulta pueden calcificarse con la edad", explica Arjum Deb, líder del grupo que ha llevado a cabo el estudio. En el corazón, los depósitos de hueso pueden formarse a causa de un infarto, e interfieren con la transmisión del impulso nervioso.

Hasta ahora no estaba claro cómo el tejido óseo llegaba al corazón, pero la nueva investigación prueba que son componentes del propio órgano los que generan las calcificaciones. se trata de los fimbrocitos, indispensables para que todo funcione correctamente.

Como muchos otros órganos, el corazón contiene gran cantidad de fibroblastos entre sus fibras musculares, que tras cualquier lesión intentan reparar rápidamente el tejido. sin embargo, muchas veces pueden quedar cicatrices. Según el nuevo estudio, en algunas ocasiones los fibroblastos pueden confundirse, asumir el rol de las células formadoras de hueso, y terminar rellenando la herida con sustancias propias del tejido óseo.

"La calcificación ocurre en regiones cicatrizadas, y eso nos llevó a investigar si los fibroblastos del tejido cicatrizado contribuían a ella", dice Arjn Deb. Los investigadores utilizaron una técnica llamada mapeo de destino celular, por la cual marcaron los fibroblastos de ratones para seguirles la pista durante la calcificación. “Observamos que, tras las lesiones cardíacas, adoptaban características de células formadoras de hueso y contribuían a la calcificación”, declara el investigador. Además, si le colocaban estos fibroblastos a la piel de otros animales sanos, también inducían la acumulación de hueso anormal. 

Según los resultados obtenidos, detrás de este proceso se halla una proteína llamada ENPP1. Al inhibir su función justo tras provocar una lesión en el corazón de los ratones, consiguieron minimizar la calcificación y mejorar el funcionamiento del órgano. En estos momentos los investigadores están comprobando si la inhibición de esta vía puede servir para prevenir la calcificación en otros órganos. “Si logramos demostrarlo, los fármacos que utilizamos podrían ser aplicados a una gran proporción de pacientes que sufren calcificación”, sostiene Deb.

Fuente: La Vanguardia

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