GEN ABRE LA PUERTA A LA DETECCIÓN DEL CÁNCER DE PÁNCREAS

Resultado de imagen de NR5A2Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), liderados por el catedrático de Ciencias Experimentales y de la Salud de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) Paco Real, han descubierto que un gen que aumenta el riesgo de cáncer de páncreas también es el responsable de controlar las inflamaciones. 

Según los investigadores, este hallazgo, que publica la revista 'Nature', ayuda a entender el origen de los tumores y sugiere nuevas estrategias para prevenir el cáncer de páncreas. Paco Real ha recordado que la inflamación es una respuesta de defensa del organismo ante agresiones, pero cuando persiste puede ser perjudicial e incluso predisponer al cáncer, y por ello "es crucial entender bien la relación entre inflamación y cáncer".

Los investigadores han encontrado un vínculo inesperado entre los dos procesos: en el páncreas, uno de los genes que aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas se ocupa también de controlar la inflamación en el tejido normal. Este hallazgo implica "un importante cambio conceptual", porque, aunque en general la inflamación se considera una respuesta defensiva que la célula organiza partiendo de cero cuando hay una agresión externa, los investigadores la ven ahora como "un mecanismo de defensa que la célula mantiene inactivado, inhibido, a menos que le haga falta".

Lo que demuestra el nuevo resultado es que en el tejido sano, la célula cuenta con mecanismos específicos de control que suprimen la inflamación, ha concretado Real. Los investigadores han descubierto además que, al menos en el páncreas, los mecanismos moleculares implicados en las funciones normales del tejido sano, como la diferenciación celular, son también los que suprimen la inflamación.

Estos resultados ayudan a entender otros trabajos previos de los mismos investigadores, en los que, utilizando ratones, habían observado que cuando se elimina el mecanismo que suprime la inflamación en las células pancreáticas, el tejido se vuelve más propenso a desarrollar un cáncer inducido por mutaciones en el gen KRAS -un gen clave en los tumores de páncreas-.

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"Vemos que cuando las células no se diferencian correctamente se produce un estado de preinflamación, y sabemos que en este contexto las células son más sensibles a mutaciones en KRAS, es como si las células se colocarán en una parrilla de salida para la inflamación y el cáncer", ha puesto como ejemplo Real.

El mecanismo que controla la inflamación es un gen llamado NR5A2 y los investigadores han estudiado su función en ratones y después han comprobado que los resultados son extrapolables a humanos.

Según Real, "en ratones, cuando hay niveles normales de NR5A2 se suprimen los fenómenos inflamatorios, mientras que cuando los niveles de NR5A2 bajan, se activan programas inflamatorios y aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas; en humanos, los que tienen niveles bajos de este mismo gen en el páncreas muestran un estado de pre-inflamación muy parecido al de los ratones".

Real ha aclarado que llevar el gen NR5A2 no es suficiente para generar cáncer de páncreas, pero ahora saben que disparan las etapas iniciales de la inflamación y aumentan el riesgo si concurren además otras circunstancias, como mutaciones en KRAS.

Los investigadores tratarán ahora de averiguar si la existencia de un vínculo genético entre inflamación y cáncer se da también en otros órganos, y tratarán de aplicar el nuevo conocimiento en la prevención del cáncer de páncreas, que es hoy en día uno de los cánceres de peor pronóstico en parte debido a su diagnóstico tardío.

Los investigadores creen que detectar los estadios iniciales de la inflamación permitiría disponer de útiles señales de alerta, pero para ello necesitan poder detectar estas señales en un simple análisis de sangre: "No se puede biopsiar el páncreas como otros tejidos más fácilmente accesibles; trataremos de detectar el estado preinflamatorio en sangre, primero en ratones y luego en humanos", ha concluido Real.

Fuentes: ABC, La Vanguardia

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