EL CONTROL DE LA VELOCIDAD DE LA MITOSIS, LA CLAVE PARA EL CÁNCER



Un equipo del Instituto Sloan-Ketteringha han descrito y publicado el hallazgo de una proteína involucrada en el proceso básico (la mitosis que hace que de una célula se obtengan dos con un cromosoma de cada uno de los 23 pares que la conforman), la Mad1, es una posibilidad de abordaje de los tumores.
La división celular, la mitosis, es el proceso más complejo que puede sufrir una célula. El núcleo desaparece, y los cromosomas tienen que alinearse para luego separarse e ir cada uno a una de las hijas. Han comprobado que cuando falta la Mad1, todo va tan deprisa que se cometen errores. Y de esos fallos surgen células con potencial tumoral.

Las células sin Mad1 se aceleran y se dividen demasiado rápido, sin poder frenar si algo inesperado ocurre, y aumentan la frecuencia de errores al separar sus cromosomas en la división celular. Eso es literalmente una muy mala noticia para la salud de una célula. De hecho, el número erróneo de cromosomas o las alteraciones estructurales de estos están ligados directamente al cáncer  y problemas de desarrollo.

En la investigación se han utilizado células humanas knock out, es decir, mutadas genéticamente para que no tengan la proteína Mad1. Hasta ahora se sabía que esta se hallaba en la membrana que separa el núcleo de la célula (la parte más delicada, más protegida) del resto, el citoplasma. Se asociaba a los poros necesarios para que la parte central no fuera un reducto completamente aislado. En concreto, se emplearon células de retina y de cáncer de colon. Se comportaron igual.

Con estos resultados, lo siguiente sería buscar aplicaciones prácticas, cómo buscar medicamentos que alarguen la mitosis, ganar tiempo. Se trata de no bloquear por completo porque entonces no hay división celular (y el organismo está siempre renovándose), pero si se consigue manejar la velocidad a gusto se estaría cerca de una aplicación farmacológica.

Webgrafía: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/03/03/actualidad/1393875100_608698.html



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