El sistema inmunitario es el que defiende al organismo de bacterias, virus, hongos y otros patógenos
que causan infecciones. Pero a veces se descontrola y ataca al propio cuerpo, causando enfermedades autoinmunes ( esclerosis múltiple). Su tratamiento es especialmente complicado, porque no se puede desactivar el sistema inmunitario sin sufrir peligrosas infecciones. Por eso, el descubrimiento de una proteína que regula esta respuesta puede suponer el primer paso para conseguir tratamientos específicos que no alteren el funcionamiento normal de las defensas.
La clave del sistema inmunitario está en los linfocitos y estos no pueden ser iguales en una respuesta inmune normal y en una autoinmune. “Para empezar, en la primera la detección y reacción ante el antígeno es temporal [actúa durante la infección], y en las otras se mantiene [no obedece a un estímulo externo]”, afirma el director de la investigación. Lo que su equipo ha encontrado es que hay un regulador, una proteína llamada p21, que tiene una relación directa con la respuesta autoinmune ya que activa las células T específicas de estos trastornos.
La investigación tiene la ventaja, aunque se haya ensayado en ratones, de que “la proteína p21 también se expresa en humanos”, indica Balomenos. Una idea rápida sería la de intentar inducir su sobreexpresión en las células T, admite, pero él cree que a medio plazo puede ser más operativo “examinar en mucho detalle el mecanismo de la p21 para ver qué hace exactamente y qué otras moléculas están involucradas, ya que alguna de estas podría ser una mejor diana para un fármaco”. Esto se debe a que los procesos bioquímicos son siempre una secuencia de pasos donde, muchas veces, el componente que se detecta es solo el comienzo o una parte, pero que está relacionado con otros muchos. A veces son estas otras fases las que son fáciles de frenar o activar. El propio artículo menciona el papel del interferón-gamma, una molécula relacionada con la respuesta inmune.Los investigadores han probado el efecto de la abundancia de p21 o de su reducción en ratones preparados para manifestar lupus y otras enfermedades autoinmunes, y han visto que los síntomas se reducían al modificarlos genéticamente para que sobreexpresen esta proteína.
La clave del sistema inmunitario está en los linfocitos y estos no pueden ser iguales en una respuesta inmune normal y en una autoinmune. “Para empezar, en la primera la detección y reacción ante el antígeno es temporal [actúa durante la infección], y en las otras se mantiene [no obedece a un estímulo externo]”, afirma el director de la investigación. Lo que su equipo ha encontrado es que hay un regulador, una proteína llamada p21, que tiene una relación directa con la respuesta autoinmune ya que activa las células T específicas de estos trastornos.
La investigación tiene la ventaja, aunque se haya ensayado en ratones, de que “la proteína p21 también se expresa en humanos”, indica Balomenos. Una idea rápida sería la de intentar inducir su sobreexpresión en las células T, admite, pero él cree que a medio plazo puede ser más operativo “examinar en mucho detalle el mecanismo de la p21 para ver qué hace exactamente y qué otras moléculas están involucradas, ya que alguna de estas podría ser una mejor diana para un fármaco”. Esto se debe a que los procesos bioquímicos son siempre una secuencia de pasos donde, muchas veces, el componente que se detecta es solo el comienzo o una parte, pero que está relacionado con otros muchos. A veces son estas otras fases las que son fáciles de frenar o activar. El propio artículo menciona el papel del interferón-gamma, una molécula relacionada con la respuesta inmune.Los investigadores han probado el efecto de la abundancia de p21 o de su reducción en ratones preparados para manifestar lupus y otras enfermedades autoinmunes, y han visto que los síntomas se reducían al modificarlos genéticamente para que sobreexpresen esta proteína.
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