Esto es ciencia básica.
Crea nuevos objetivos para posibles fármacos antivirales entre los próximos cinco y diez años, pero lamentablemente no tendría un impacto en la actual epidemia del Ébola en África Occidental, dice Saveez Saffarian, autor principal de esta nueva investigación. Saffarian, virólogo y profesor asistente de física y astronomía, y sus colegas estudiaron un virus del caballo, ganado vacuno y cerdo llamado VSV, virus de la estomatitis vesicular, que es un miembro de la familia de los llamados virus de ARN NNS.
Esa familia incluye también virus estrechamente relacionados responsables del ébola, el sarampión, la rabia y el virus respiratorio sincitial muy común en la infancia (RSV, por sus siglas en inglés).
Una vez que una polimerasa comienza a hacer eso, choca con otras polimerasas de deslizamiento, golpeándolas para liberarlas dentro de una célula hasta que, también, se adhieren al extremo correcto del ARN y empiezan a hacer copias. Eso permite la replicación del virus y encargarse de la célula del huésped infectado.
El mapa genético de estos virus es una cadena de ARN que está cubierta por proteínas como las cuentas de un collar. Mediante la realización de 20.000 simulaciones por ordenador del VSV empezando a replicarse en diferentes formas posibles, el estudio encontró un "mecanismo fundamental" utilizado por VSV y virus relacionados como el ébola para hacer copias de sí mismos o replicarse, dice Saffarian.
Una vez que el virus infecta una célula, las enzimas denominadas polimerasas literalmente se delizan a lo largo de las "cuentas" de proteína que cubren la cadena de ARN viral hasta que alcanzan el extremo correcto de la cadena. Entonces, las polimerasas pueden leer y "transcribir" el código del ARN para sintetizar ARN mensajero o ARNm.
El mecanismo de deslizamiento que se propone es un nuevo sistema fundamental específico de los virus de ARN NNS que puede ser una diana para fármacos antivirales en el futuro, apunta Saffarian, quien espera que los científicos farmacéuticos persigan este punto. El mecanismo fue descubierto por simulaciones por ordenador, por lo que el equipo trabaja ahora en demostrar evidencia del mecanismo de deslizamiento en VSV.
Según Saffarin, el descubrimiento es tan fundamental como la comprensión del funcionamiento de la proteasa del VIH, una enzima esencial para la replicación del virus del sida y que se convirtió en el blanco de los inhibidores de la proteasa, que lograron que los pacientes seropositivos vivieran con el sida como una enfermedad crónica en lugar de una patología mortal.
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