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miércoles, 28 de enero de 2015

CONTROLAR LA VELOCIDAD DE LA MITOSIS PUEDE SER CLAVE PARA EL CÁNCER.


Noticia publicada en Cell, escrito por un equipo dirigido por Verónica Rodríguez Bravo, del Instituto Sloan-Kettering.

Todas las personas asociamos el cáncer con un proceso de división celular acelerado e incontrolado. Se ha hallado una proteína en la mitosis llamada Mad1, la cual puede ser una posibilidad de poder abordar este tumor.

La mitosis es un proceso muy complejo el cual el núcleo desaparece y los cromosomas dividirse e ir cada uno a las células hijas, explica Verónica.
Lo que el equipo ha detectado es que debido a la ausencia de la proteínas Mad1, todo va muy deprisa produciendo tumores.

"Cuando un conductor va demasiado rápido por la autopista y no le da tiempo a frenar bien en los peajes y choca con otro conductor, o cuando escribimos demasiado rápido, cometemos errores que no nos da tiempo a corregir. De la misma manera, las células se aceleran y se dividen demasiado rápido, sin poder frenar si algo inesperado ocurre, y aumentan la frecuencia de errores al separar sus cromosomas en la división celular. Eso es literalmente una muy mala noticia para la saluda de una célula. De hecho, el número erróneo de cromosomas o las alteraciones estructurales de estos están ligados directamente al cáncer (llegándose a proponer que es una causa de la tumorigenesis) y problemas de desarrollo (Síndrome de Down, que haya tres copias del cromosoma 21)" , explica Verónica.

Con estas palabras, la investigadora hace una metáfora explicando que las células Mad1 se reproducen sin control (cuando un conductor va demasiado rápido y no le da tiempo a frenar) y llega a un límite en el cual no hay vuelta atrás por lo que el error ya está cometido, es decir, el tumor extendido (atropellar a alguien).

Los investigadores han tenido que utilizar células humanas knock out, es decir, células mutadas geneticamente haciendo que no tengan la proteína Mad1 para ver la reacción.
Hasta ahora se sabia que se localizaba en la membrana nuclear. Se asociaba a los poros para que la parte central no fuera un reducto completamente aislado.
También emplearon células de retina y de cáncer, concretamente de colón. Ambas se comportaron igual.

Con estos resultados, el equipo llegó a la conclusión de que debían de buscar medicamentos que alargase la mitosis para ganar tiempo. Así, poder manejar la velocidad para estar más cerca de una aplicación farmacológica.

Fuente: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/03/03/actualidad/1393875100_608698.html

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