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viernes, 6 de noviembre de 2015

SE DESCUBRE UNA NUEVA ENZIMA


Un estudio internacional ha descubierto una nueva enzima humana capaz de replicar cadenas de ADN dañadas. Según esta investigación, esta nueva ADN polimerasa, denominada PrimPol, podría haber sido una parte importante de la evolución de los genomas y de la diversificación de la vida en la Tierra. Así las ADN polimerasas son las enzimas encargadas de sintetizar el ADN, reparándolo para el correcto mantenimiento de la información. 


“La característica más valiosa de estas enzimas es su fidelidad de copia. Sin embargo, disponer de un molde intacto del ADN para su copia no es siempre posible, ya sea por defectos de las maquinarias de reparación, o por la intensidad del daño genotóxico que acaba alterando el código e incluso produce roturas de cadena”, explica Luis Blanco, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Según Blanco, para hacer frente a este problema, existe un grupo de enzimas especializadas que copian y reparan diversos desperfectos del ADN. PrimPol es probablemente la enzima de traslesión humana más antigua y la primera capaz de iniciar la síntesis de nuevas cadenas de ADN a partir de unidades de desoxinucleótidos.

El ADN de cada una de las células codifica nuestros genes, y a la vez, también rige todas las diferentes alternativas genéticas de la diferenciación celular de nuestros tejidos. 

Este estudio afirma también que la copia de cadenas de ADN dañadas lleva el riesgo de introducción de mutaciones que podrían afectar al envejecimiento de las células, pero que esta función es crucial para la evolución de los genomas y la diversidad. 

Podemos encontrar esta nueva ADN polimerasa tanto en el núcleo de la célula, como en las mitocondrias. Probablemente, cuando una célula se encontraba en entornos de daño metabólico, esta enzima se creó como solución para defenderse ante esta situación: replicaba el ADN. Esto sucedía, por ejemplo, en el interior de la mitocondria. 

Mediante análisis realizados en células humanas y murinas, los investigadores han visto que el silenciamiento o eliminación de PrimPol afecta a la replicación del ADN mitocondrial, lo que sugiere que existen mutaciones en PrimPol que pueden estar relacionadas con mitocondriopatías humanas.

Fuente: Sinc.


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