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miércoles, 30 de marzo de 2016

NUEVA ENZIMA CAPAZ DE REPLICAR CADENAS DE ADN DAÑADAS

Una nueva enzima humana capaz de replicar cadenas de ADN dañadas ha sido descubierta al ser realizado un estudio internacional, liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Universidad de La Laguna y el Medical Research Council de Reino Unido.

Este trabajo, el cual ha sido publicado en la revista "Moleculal Cell", afirma que esta nueva ADN polimerasa, denominada PrimPol, podría haber participado tanto en la evolución de los genomas como en la diversificación de la vida en la Tierra.
Las ADN polimerasas son las enzimas que llevan a cabo la síntesis de ADN, tanto haciendo replicas del mismo como realizando las reparaciones necesarias para el correcto mantenimiento de la información del genoma.

Luis Blanco, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. explica que estas enzimas se caracterizan por la fidelidad de copia, aunque añade que disponer de un molde intacto del ADN para su copia no es siempre posible, ya sea por defectos de las maquinarias de reparación, o por la intensidad del daño genotóxico que acaba alterando el código e incluso llega a producir roturas de cadena. Por último dilucida que para resolver ese problema existen una serie de enzimas especializadas que copian y toleran diversos desperfectos en el ADN, y que PrimPol es probablemente la ADN polimerasa de traslesión humana más antigua y la primera capaz de iniciar la síntesis de nuevas cadenas a partir de unidades de deoxinucleótidos.

Este estudio expone que la copia de cadenas de ADN dañadas a parte de inducir mutaciones que causan el envejecimiento de la célula, también desempeña un papel crucial en la evolución de los genomas y en la diversificación de la vida en la Tierra.

Se cree que esta nueva ADN polimerasa, la cual podemos hallar en el núcleo y en las mitocondrias, surgió durante la evolución como solución a la necesidad de replicar el ADN en entornos de daño metabólico, como ocurre en el interior de la mitocondria.

Tras numerosos experimentos y análisis a células humanas y murinas se ha hallado que el silenciamiento o la eliminación de PrimPol afecta a la replicación del ADN mitocondrial, lo que da a pensar que existen mutaciones en PrimPol que pueden estar relacionadas con mitocondriopatías humanas.

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agenciasinc

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