La esquizofrenia es una enfermedad mental (transtorno) que se caracteriza por alteraciones del sistema nervioso. Presenta diversos síntomas: cambios de personalidad, alucinaciones, aislamiento social, falta de motivación y energía, incapacidad de sentir placer...Se desconocen las causas que originan esta enfermedad, a pesar de haber investigado mucho acerca de ella, por lo que no se pueden obtener tratamientos más eficaces y efectivos. Ahora un grupo de investigadores en España ha desarrollado un estudio que determina la causa de los síntomas que definen a este transtorno.
Personas con esquizofrenia pueden presentar menos cantidad de receptores de adenosina A2A. Este tipo de receptores se pueden hallar en: neuronas del estriado (zonas del cerebro que controlan las respuestas de recompensa, motivación y refuerzo); en el hipocampo (asociado a la memoria) y la corteza cerebral (involucrada en procesos como la conciencia,el pensamiento, el lenguaje o la percepción.
Por todo esto, los científicos españoles han realizado un nuevo estudio en profundidad de las bases neurológicas de la esquizofrenia gracias al uso de ratones transgénicos, carentes del receptor adenosina A2A. Esto facilita el progres de nuevos tratamientos terapeúticos.
Los resultados obtenidos son bastante positivos, ya que los ratones que no muestran genéticamente los receptores A2A poseen fallos en la coordinación del movimiento, capacidad para aprender y en el filtrado sensorial. Además, la sociablidad entre estos seres vivos es escasa, por lo que podemos observar que todos estos síntomas son característicos de la esquizofrenia.
Aparte de todo esto, la falta de los receptores A2A provoca también cambios anatómicos en diferentes regiones cerebrales. En esta enfermedad se han descubierto algunos marcadores de anomalías hereditarias como indicadores de un inicio de la esquizofrenia durante el desarrollo neural (evolución gradual en la formación del sistema nervioso. En pacientes con esquizofrenia infantil, estas anomalías pueden ser: alteraciones del cuerpo calloso, la dilatación de los ventrículos y la reducción del grosor de la corteza cerebral. Es la primera vez que un equipo de investigación observa estas diferencias anatómicas en animales modelo para la enfermedad.
Estos resultados demuestran que la falta de los receptores A2A es causante de muchos de los peligrosos síntomas que caracterizan a la esquizofrenia, por lo que la adenosina y sus receptores juegan un papel imporante en este proceso. Dichos resultados pueden ser utilizados en la versión humana de la enfermedad y por eso, puede ser importante a la hora de desarrollar nuevas terapias efectivas.
Fuente: ncyt
Aparte de todo esto, la falta de los receptores A2A provoca también cambios anatómicos en diferentes regiones cerebrales. En esta enfermedad se han descubierto algunos marcadores de anomalías hereditarias como indicadores de un inicio de la esquizofrenia durante el desarrollo neural (evolución gradual en la formación del sistema nervioso. En pacientes con esquizofrenia infantil, estas anomalías pueden ser: alteraciones del cuerpo calloso, la dilatación de los ventrículos y la reducción del grosor de la corteza cerebral. Es la primera vez que un equipo de investigación observa estas diferencias anatómicas en animales modelo para la enfermedad.
Estos resultados demuestran que la falta de los receptores A2A es causante de muchos de los peligrosos síntomas que caracterizan a la esquizofrenia, por lo que la adenosina y sus receptores juegan un papel imporante en este proceso. Dichos resultados pueden ser utilizados en la versión humana de la enfermedad y por eso, puede ser importante a la hora de desarrollar nuevas terapias efectivas.
Fuente: ncyt
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