La obesidad afecta a más de 600 millones de personas en todo el mundo. Una de sus consecuencias menos conocidas es su efecto nocivo sobre la cognición.
En una investigación en la Universidad de Princeton en Nueva Jersey, se utilizaron ratones como objeto de experimento. Elizabeth Gould halló el mecanismo responsable del declive cognitivo asociado a la obesidad: la eliminación o fagocitosis de sinapsis neuronales efectuada por las células de la microglía (sistema inmunitario del cerebro). Las células microgliales se activan, luchan, ante cualquier amenaza que perturbe la estabilidad e integridad del tejido nervioso. El exceso de peso induce un estado de inflamación crónica en el organismo capaz de alterar la función de las neuronas.
En respuesta a este cambio, la microglía secreta determinadas sustancias a fin de neutralizar la agresión y restablecer los procesos neuronales. Pero, ¿y si la acción microglial se tornara patológica?
Según el estudio, publicado por la revista Journal of Neuroscience, los ratones obesos presentan déficit de memoria y aprendizaje espacial. Es decir, muestran una reducida capacidad para adquirir y retener características del entorno, como la localización de distintos objetos. En conclusión el sobrepeso induciría la activación de las células microgliales que a su vez eliminarían terminales sinápticos. Ello resultaría en una disminución de la capacidad cognitiva.
Como hemos explicado anteriormente, la microglía devoraba dichas conexiones, sin embargo, la inhibición de estas células fagocíticas, mediante estrategias farmacológicas, evitó la pérdida de sinapsis neuronales y por consiguiente, el deterioro cognitivo asociado con el sobrepeso.
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