LA MUERTE CELULAR ES NECESARIA

La muerte celular, conocida como apoptosis, (muerte celular programada) es una vía de destrucción provocada por el mismo organismo, con el fin de controlar su desarrollo y crecimiento, que puede ser de naturaleza fisiológica y está desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. Es vital para la salud, pues tiene una función muy importante en los organismos, ya que hace posible la destrucción de las células dañadas, evitando la aparición de enfermedades como el cáncer o enfermedades autoinmunes, consecuencia de una replicación indiscriminada de una célula dañada.

En todo organismo multicelular adulto por tanto, debe existir un equilibrio entre la generación o proliferación y la desaparición o muerte de las células que lo componen, con el fin de mantener un tamaño constante. La alteración de este equilibrio conduce a situaciones patológicas como el cáncer, cuando la proliferación se encuentra aumentada, o las enfermedades degenerativas, cuando los procesos de muerte celular están incrementados.

Pero la decisión de una célula de autodestruirse está estrictamente regulada, de modo que su función es conseguir los mejores intereses del cuerpo. Ahora, investigadores de la Universidad de Jefferson (Estados Unidos) han descubierto un nuevo papel de una molécula implicada en este mecanismo que se considera prescindible. Investigadores descubrieron receptores en las superficies de las células que llamaban 'receptores de la muerte'.

Estas moléculas envian a la célula a una cascada de reacciones celulares que terminan en la muerte de esta; se descubrieron tres moléculas que contenían 'dominios de muerte', áreas de la molécula que interactuaban directamente con los receptores de muerte y ayudaban a transmitir el mensaje. Estas moléculas demostraron en diversos experimentos científicos ser esenciales, ya que sin ellas, los ratones que carecen de estas moléculas, muren jóvenes.
En estos experimentos, de las tres principales moléculas transmisoras de la muerte, 'RIPK1', 'FADD' y 'TRADD', parecía que la 'TRADD' era menos esencial. Sin 'FADD', los ratones murieron en el útero. Sin 'RIPK1', poco antes o después del nacimiento. Sin 'TRADD', parecían no tener ningún problema, por lo que aunque estaba claramente relacionada con vías de muerte celular su propósito principal no estaba claro.

A través de un nuevo trabajo, ha quedado claro que los roles de estas moléculas no eran simplemente activar la señal de muerte. Más bien, en ciertas combinaciones, podrían proteger una célula de la muerte en lugar de estimular el suicidio. 'TRADD' cumple una doble función. En las células que carecen de 'RIPK1', tener dos copias del gen 'TRADD' o ninguna de ellas daría como resultado la muerte celular. Por otro lado, cuando solo una copia de 'TRADD' estaba presente en las células que carecían de 'RIPK1', las células tendían a apagar la señal de muerte y promover la supervivencia celular.

El nuevo trabajo por tanto muestra la regulación de la muerte celular y la supervivencia. En ciertos contextos, como en las células que tienen una expresión naturalmente baja de 'RIPK1', la 'TRADD' podría provocar la muerte o promover la supervivencia, explican los investigadores en un artículo en la revista 'Nature Communications'.

Fuentes: Infosalus, Wikipedia, Elsevier

Investigadores encuentran una nueva función de una célula implicada en la muerte celular

La muerte celular es vital para la salud. Sin ella, podríamos desarrollar enfermedades autoinmunes o cánceres. Pero la decisión de una célula de autodestruirse está estrictamente regulada, de modo que solo sirve para servir los mejores intereses del cuerpo. Ahora, investigadores de la Universidad de Jefferson (Estados Unidos) han descubierto un nuevo papel para de una molécula implicada en este mecanismo que se considera prescindible. Hace años, los investigadores en el campo descub ...

Leer mas: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-investigadores-encuentran-nueva-funcion-celula-implicada-muerte-celular-20190211173247.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

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