La molécula es una fenotiazina, que tuvo su auge en la década de los 80 por uso en psiquiatría, pero hasta ahora no se había reportado ningún compuesto con esta actividad.
Los resultados se publican en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), en un artículo que firman, además de la calamonteña, investigadores del Centro de Investigaciones Biológicas y del Instituto Cajal. Estos dos centros, así como el de María José Sánchez Barrena, pertenecen al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
La doctora calamonteña explicó a la agencia Efe, que «tanto en el autismo como en el alzhéimer existe un número anómalo de sinapsis, que son los puntos de contacto entre neuronas que permiten la transmisión de información a través de la liberación de neurotransmisores, cuestión que es por ejemplo para el aprendizaje. En el caso del autismo, el número de sinapsis está especialmente elevado, al contrario que en el alzhéimer, donde hay pocas sinapsis».
En el trabajo que ahora se publica, se demuestra a nivel atómico cómo un compuesto derivado de la fenotiazina es capaz de inhibir precisamente la interacción de esas dos proteínas, con lo que se consigue restablecer el número de sinapsis: en el caso del autismo severo se logra reducirlo.
Los niños o adultos que padecen síndrome del cromosoma X frágil no son capaces de aprender, al igual que el modelo de mosca utilizado en este estudio, del que se constató que después de administrarle el derivado de fenotiazina mejoraba su aprendizaje.
El experimento con las moscas fue el siguiente: se les hizo relacionar un olor atractivo con una descarga eléctrica. Las moscas sanas lograron aprender que si van a buscar ese olor sufrirían una descarga, así que dejaron de hacerlo, no así los modelos de ‘Drosophila’ con el síndrome del cromosoma X frágil.
“Nadie se esperaba que con una pequeña molécula fuéramos capaces de regular una interfaz tan compleja (NCS-1 y Ric8a)” dijo a Efe la doctor Sánchez Barrena.
FUENTE: Periódico Hoy
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