¿EL SARS-CoV-2 AUMENTA LA INFECCIÓN CON CADA VARIANTE?

A finales de 2020 surgió en Gran Bretaña una nueva variante del coronavirus SARS-CoV-2. Esta variante, denominada B.1.1.7, está dotada con mayor infectividad. Según el COVID-19 UK Genomics Consortium, en diciembre de 2020 más del 50 % de los nuevos contagios en Gran Bretaña eran de esta variante, que hoy es dominante en las islas.

Su aparición provocó una oleada de noticias y despertó temor en el público. Un virus es, esencialmente, información genética. No existe consenso absoluto sobre si considerarlos seres vivos , pero sí pueden evolucionar mediante cambios en su información genética que llamamos mutaciones. Nuestras células contienen la información en ADN, pero el coronavirus la guarda en una molécula de ARN con, aproximadamente, 30.000 «letras». Cuando el coronavirus infecta, la célula se convierte en una fábrica de copias de sus componentes, a partir de la información contenida en el ARN genómico. La información genética se escribe en un lenguaje formado por palabras de tres letras, o codones, combinadas a partir de un alfabeto de cuatro letras.

 Estos cambios pueden dar lugar a ventajas evolutivas, pero también pueden ser letales. El delicado equilibrio entre tamaño del genoma y la cantidad de mutaciones que se producen en sus copias hace posible la diversidad de la vida. Un virus hace copias tan rápido que podemos asistir a su evolución,

 impulsada por sus mutaciones.

 Estas dan lugar a nuevas variantes, en las que se identifican mutaciones definidas respecto al virus original, pero con las que las vacunas siguen funcionando. Cuando se acumulan tantas mutaciones que el virus cambia y escapa del sistema inmune, surge una nueva cepa. 

Cada vez que el virus se replica, las nuevas copias siempre contienen mutaciones. A veces, pueden surgir mutaciones que  reduzcan la capacidad infectiva del virus, u otras que podrían darle una ventaja al mejorar su adaptación al hospedador. La infección viral depende de una sutileza química: la capacidad de las proteínas para unirse a otras moléculas, utilizando (principalmente) enlaces de hidrógeno. 

Para iniciar la infección, las espículas del virus se anclan a la proteína receptora por medio de estos enlaces, encajando como un puzzle. Cuantos más enlaces de hidrógeno se formen, más afinidad tendrá el virus por la célula y menos cantidad de virus inoculados provocarán la infección.  En el caso de la variante B.1.1.7, al menos una de sus mutaciones la hace más contagiosa, prevaleciendo sobre la que carece de la mutación. Este tipo de selección es clave en la evolución de la vida. La mutación que hemos mostrado no parece aumentar la gravedad de la infección –aunque haya datos preliminares que apunten en este sentido–, ni afecta a la acción de las vacunas.

Fuentes: El Economista, The Conversation