La aparición de resistencias ha hecho que el uso de los medicamentos se complique y encarezca. La última frontera está en el caso del llamado VRSA: Estafilococo áureo (que puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal), con resistencia a la vancomicina. Su importancia radica en que este medicamento es el último disponible para frenar a la bacteria probablemente más frecuente en las infecciones comunes. Es un paso más a la llamada MRSA (Estafilococo áureo resistente a la meticilina) que tantos quebraderos causa ya en quirófanos y UCI de todo el mundo.
El mecanismo consistiría en detener una proteína, que es la encargada de facilitar que los genes de la resistencia entren en el material genético de la bacteria. La clave de este proceso está en que las bacterias tienen una gran facilidad para incorporar fragmentos de ADN de unas estructuras llamadas plásmidos, que son cadenas de ADN. Es en estos en los que están las instrucciones para que la bacteria eluda el efecto del fármaco.
La proteína, en concreto, se llama Enzima Nicking del Estafiloco (NES por sus siglas en inglés), y su forma de actuar consiste en abrir el plásmido y cortar su ADN para producir fragmentos que, arrastrados por la propia enzima, pueden llegar a integrarse en el ADN de la bacteria.
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