descubierto que el cromosoma extra heredado en el Síndrome de Down ejerce su efecto negativo sobre la capacidad de aprendizaje y la memoria a través de un mecanismo que conduce a niveles bajos de la proteína SNX27 en el cerebro.
La producción de SNX27 es frenada por un microARN llamado miR-155, codificado en el cromosoma 21. La copia extra del cromosoma 21 hace que una persona con Síndrome de Down produzca menos proteína SNX27 a causa de la mayor actividad del microARN miR-155, lo que a su vez altera el funcionamiento del cerebro. Los autores del estudio creen que, en el Síndrome de Down, la carencia de SNX27 es culpable, al menos en parte, de los problemas cognitivos y del desarrollo inherentes al síndrome.
Lo más fascinante de esta investigación es que el equipo de Huaxi Xu y Xin Wang, del Instituto Sanford-Burnham de Investigación Médica, en Estados Unidos, ha determinado que restaurar la SNX27 en ratones con Síndrome de Down mejora la conducta y la función cognitiva.
Xu y sus colegas han constatado que la SNX27 ayuda a mantener en la superficie celular a los receptores de glutamato de las neuronas. Las neuronas necesitan los receptores de glutamato para poder funcionar correctamente. Con menos SNX27, los ratones investigados tenían menos receptores de glutamato activos y por tanto deficiencias en el aprendizaje y la memoria.
El equipo corroboró que los niveles de SNX27 son significativamente bajos en los cerebros de personas con el Síndrome de Down.
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