Según el estudio, una proteína reguladora de la autoinmunidad, denominada "aire", está menos expresada en los individuos con Síndrome de Down, lo que explica por qué las personas con dicho trastorno sufren más enfermedades autoinmunes.
Dicho estudio ha utilizado la mayor colección recogida hasta ahora de tejido procedente del timo, órgano linfático del sistema inmunitario. En concreto, los investigadores analizaron muestras del timo de diecinueve pacientes con Síndrome de Down.
A todos los pacientes les extrajeron el timo después de operarles de una cardiopatía congénita, ya que en este tipo de operaciones el órgano linfoide siempre se tiene que extraer y no se puede recolocar. Todas las muestras fueron comparadas con las de pacientes con cardiopatías congénitas que no poseían Síndrome de Down.
"Al contrario de lo que nos esperábamos, hemos visto que en los pacientes con Síndrome de Down la proteína se expresa a niveles inferiores a los del resto de personas", explicó el doctor Roger Colobran, autor principal del estudio.
La proteína "aire" controla el mecanismo que hace que los linfocitos T ataquen a organismos exteriores como virus, bacterias, hongos o parásitos, y evita que ataquen a las células del cuerpo.
Sin embargo, cuando esta proteína está menos expresada se produce un fallo en el proceso de tolerancia inmunológica que provoca que los linfocitos T puedan atacar células sanas del cuerpo, y esto puede conducir a una enfermedad autoinmune.
Como ejemplo de este ataque contra las células del propio organismo, los investigadores vieron que cerca de la mitad de los pacientes con Síndrome de Down, participantes en el estudio, desarrollaron con el paso del tiempo hipotiroidismo, que en la mayoría de casos es una enfermedad de origen autoinmune.
El siguiente paso será obtener muestras frescas de timos de pacientes con Síndrome de Down para poder hacer estudios funcionales con el objetivo de entender mejor las alteraciones en los mecanismos de tolerancia inmunológica.
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