Un equipo internacional ha conseguido que un modelo de ratón no sucumba ante la infección de los virus. Esta resistencia sucede gracias a que los ratones mantienen activado un proceso molecular llamado isigilación, incluso cuando se encuentran en estado basal o sin estrés.
La isigilación es una modificación que consiste en la unión de la molécula ISG15 a proteínas recién sintetizadas. Se trata de un proceso reversible que se acelera en condiciones de estrés (como es una infección viral) y que ocurre tanto en las proteínas de la célula infectada como en las proteínas del virus invasor.
“La molécula ISG15 actúa como un sello de calidad: activa las proteínas de defensa y debilita las proteínas virales”, explica Susana Guerra, coautora del trabajo.
“La actividad antiviral de ISG15 ha sido demostrada en virus como influenza, hepatitis B, VIH y Ébola, empleando modelos de ratón carentes de dicho gen”, agrega Guerra, profesora titular de microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM).
En un trabajo anterior, publicado en Plos Pathogens y dirigido por la misma profesora, se había demostrado que el proceso de isigilación regula finamente las propiedades de los macrófagos, células fundamentales en el desarrollo de la respuesta inmune tras las infecciones virales.
El presente trabajo, que se publica en PNAS, ha conseguido mantener exacerbado el proceso de isigilación en ratones mediante la mutación de la proteína que se encarga de despegar los residuos de ISG15, logrando así neutralizar en parte el efecto de las infecciones por influenza, estomatitis vesicular y virus vaccinia
La isigilación es una modificación que consiste en la unión de la molécula ISG15 a proteínas recién sintetizadas. Se trata de un proceso reversible que se acelera en condiciones de estrés (como es una infección viral) y que ocurre tanto en las proteínas de la célula infectada como en las proteínas del virus invasor.
“La molécula ISG15 actúa como un sello de calidad: activa las proteínas de defensa y debilita las proteínas virales”, explica Susana Guerra, coautora del trabajo.
“La actividad antiviral de ISG15 ha sido demostrada en virus como influenza, hepatitis B, VIH y Ébola, empleando modelos de ratón carentes de dicho gen”, agrega Guerra, profesora titular de microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM).
En un trabajo anterior, publicado en Plos Pathogens y dirigido por la misma profesora, se había demostrado que el proceso de isigilación regula finamente las propiedades de los macrófagos, células fundamentales en el desarrollo de la respuesta inmune tras las infecciones virales.
El presente trabajo, que se publica en PNAS, ha conseguido mantener exacerbado el proceso de isigilación en ratones mediante la mutación de la proteína que se encarga de despegar los residuos de ISG15, logrando así neutralizar en parte el efecto de las infecciones por influenza, estomatitis vesicular y virus vaccinia
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