El estudio sobre qué podría causar esta anomalía ha sido realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid, en colaboración con el Centro de Investigación CECAD de la Universidad de Colonia/Instituto Max Planck (Alemania) y la participación del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y el CEU de Madrid.
"El corazón es el órgano responsable de bombear sangre y abastecer de nutrientes y oxígeno a todos los órganos y células del cuerpo. Las células encargadas de dicha función son los cardiomiocitos. Y para que funcione correctamente precisa una gran cantidad de energía -cada día quema aproximadamente 20 veces su peso en forma de ATP (fuente de energía molecular), late más de 100.000 veces y bombea aproximadamente 8 toneladas de sangre-, por lo que cualquier fallo en el abastecimiento energético supone un deterioro de la función de bombeo seguido de insuficiencia cardiaca y finalmente la muerte”. Explica Jaime García-Prieto, coprimer firmante del trabajo.
Los científicos han desvelado el papel clave de la proteína YME1, ya que podría ser la causante de los errores cometidos en la mitocondria durante el proceso catabólico de obtener energía celular, debido a que la ausencia de dicha proteína favorece un tipo de metabolismo deletéreo y típico de los pacientes con insuficiencia cardiaca.
La ausencia de la proteína YME1 afectaría a las mitocondrias que son las estructuras celulares encargadas de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular. Actúan, como ‘centrales energéticas’ de la célula y producen energía a partir del metabolismo de ‘carburantes’ orgánicos como son los azúcares, lípidos (ácidos grasos) y aminoácidos.
Si por cualquier motivo hay una falta de sustrato disponible o un fallo en la coordinación de los procesos bioquímicos que intervienen en la producción de energía, las consecuencias son letales para cualquier célula, y en el caso de los cardiomiocitos, para el paciente.
Los investigadores trataron de revertir dicha disfunción en la mitocondria y así evitar la miocardiopatía dilatada probando distintos abordajes genéticos y dietéticos. Uno de ellos consistió en modificar la dieta de los animales por otra con alto contenido en ácidos grasos, con el objetivo de “forzar a las células del corazón con el problema mitocondrial a consumir más ácidos grasos que azúcares y así ‘bypasear’ su anomalía mitocondrial”, explica García-Prieto.
Así los investigadores observaron que las células retomaban su metabolismo normal y que, pese a mantener el defecto mitocondrial, el corazón recuperaba su función. Los resultados del estudio muestran que se ha logrado impedir el desarrollo de la enfermedad y alargar la vida de los ratones mediante este abordaje.
Por lo que el estudio muestra también que el empleo de estrategias metabólicas ha sido suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazón, lo que abre la posibilidad de, en un futuro, tratar a los pacientes con esta enfermedad.
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