REESTABLECEN LA FUNCIONALIDAD DE LAS EXTREMIDADES EN RATONES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos, han conseguido restaurar la funcionalidad de las extremidades de ratones con esclerosis múltiple gracias a un ARN no codificante denominado microARN , mediante el aislamiento parcial de nervios devastados.
Este microARN llamado miR-219 , consiguió reiniciar una sustancia , la mielina , en el sistema nervioso central. La mielina forma una vaina protectora alrededor de los nervios, que permiten transmitir impulsos nerviosos para que se de el movimiento.
Los encargados de administrar el miR-219 , lo realizaron en la zona de la columna espinal y el líquido cefalorraquídeo de los ratones , con recubrimientos nerviosos dañados debido a la lisolecitina o encefalomielitis autoinmune inducida para la modelación de la esclerosis múltiple.
El tratamiento revitalizó los oligodendrocitos (productores de mielina) que permitió volver a aislar los nervios y reformarlos.
 "Mostramos que miR-219 se dirige a múltiples procesos que inhiben la formación de mielina después de una lesión nerviosa por el proceso de la enfermedad y que el tratamiento con este microARN restaura parcialmente la mielinización y la función de los miembros", dice el doctor Richard Lu, del Centro de Tumores Cerebrales en el Hospital de Niños de Cincinnati. "Es concebible que el aumento del tratamiento de miR-219 con otros bloqueadores de resurgimiento de la mielina pueda proporciona una estrategia de tratamiento multifocal para las personas que sufren esclerosis múltiple''.
Los investigadores dicen que debido a que este procedimiento solo se ha efectuado en ratones , sus datos aún no se pueden llevar a cabo en pacientes que sufran la enfermedad. El laboratorio estudia cómo se forman algunos subtipos de células gliales tanto del sistema nervioso central como del periférico , las cuales se pueden regenerarse y convertirse en células cancerosas.

La ausencia de miR-219 permitió una gran actividad de inhibidores de la remielización del nervio. Otro ensayo reveló que miR-219es una parte esencial de una red que ataca y bloquea moléculas que inhiben la capacidad de oligodendrocitos de formar mielina.

Actualmente los investigadores tratan de desarrollar imitaciones de miR-219 y formulaciones terapéuticamente eficaces del microARN para facilitar su administración , más particularmente del tejido cerebral. A parte , siguen probando el potencial de este tratamiento en diferentes modelos de enfermedad neurodegenerativa.

FUENTE: INFOSALUS