Un grupo de investigadores del Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad Estatal de Arizona (ASU), en Estados Unidos, han llegado al resultado de que una proteína denominada beta-a-oligomérica, la cual es una forma tóxica de la beta amiloide, evita un funcionamiento normal en las mitocondrias de las células neuronales humanas, lo que podría ser el origen del alzhéimer.
El alzhéimer es la única enfermedad catalogada como una de las patologías más letales, que aún no tiene tratamiento ni se conoce su origen. Es una enfermedad degenerativa consecuencia de la destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Se caracteriza por la pérdida de memoria gradualmente y por la atrofia de las distintas zonas del cerebro.
Esta neurodegeneración se cree ahora que es consecuencia de la acción de la proteína beta-a-oligomérica, que desencadena una cascada de reacciones dando lugar al desarrollo del alzhéimer décadas antes de que se presenten los síntomas. Debido a este descubrimiento, los investigadores se han puesto manos a la obra para encontrar la prevención de la actuación de esta proteína.
Se ha hallado que las células neuronales humanas se pueden pre-tratar con un compuesto diseñado previamente, lo que supone un gran avance para la creación de fármacos. En el estudio realizado, se ha observado que la función mitocondrial puede ser deteriorada en presencia de esta proteína, la cual se forma a partir de una acumulación de unidades individuales de Ab de forma progresiva. Esto explicaría el porqué los fármacos que afectaban a estas placas no tenían éxito.
A pesar de ello, todas las autopsias no mostraban lo mismo, y es que la mayoría de pacientes con alzhéimer no poseía estas placas, pero no todos, por lo que no es del todo cierto que sea este el inicio del problema. Sin embargo, es muy probable que la degeneración de las células se de en las mitocondrias, ya que son la fuente principal de energía y si estas no funcionan correctamente, las células mueren, lo que sí es característico de esta enfermedad.
Para asegurarse, los científicos realizaron dos pruebas, una de ellas se trataba del analisis de las neuronas de pacientes fallecidos de alzhéimer y vieron una gran reducción de genes mitocondriales. Más tarde realizaron otro análisis con cultivos celulares a los cuales ellos mismos añadieron la proteína beta-oligomérica, afirmando así que esta era la causante del deterioro de las mitocondrias, y por tanto, de las neuronas.
Para prevenir esto, los investigadores administraron coenzima-Q a los cultivos, potenciando así la obtención de ATP y así se preservó la función mitocondrial a pesar de la presencia de esta proteína.ç
Para concluir, el científico Diego Mastroeni dice: "Nuestro estudio identifica el déficit mitocondrial causado por la exposición a los oligómeros de beta-amiloide como vía prometedora para las investigaciones futuras en la lucha contra esta devastadora enfermedad".
Fuentes: ABC, Redacción médica.
El alzhéimer es la única enfermedad catalogada como una de las patologías más letales, que aún no tiene tratamiento ni se conoce su origen. Es una enfermedad degenerativa consecuencia de la destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Se caracteriza por la pérdida de memoria gradualmente y por la atrofia de las distintas zonas del cerebro.
Esta neurodegeneración se cree ahora que es consecuencia de la acción de la proteína beta-a-oligomérica, que desencadena una cascada de reacciones dando lugar al desarrollo del alzhéimer décadas antes de que se presenten los síntomas. Debido a este descubrimiento, los investigadores se han puesto manos a la obra para encontrar la prevención de la actuación de esta proteína.
Se ha hallado que las células neuronales humanas se pueden pre-tratar con un compuesto diseñado previamente, lo que supone un gran avance para la creación de fármacos. En el estudio realizado, se ha observado que la función mitocondrial puede ser deteriorada en presencia de esta proteína, la cual se forma a partir de una acumulación de unidades individuales de Ab de forma progresiva. Esto explicaría el porqué los fármacos que afectaban a estas placas no tenían éxito.
A pesar de ello, todas las autopsias no mostraban lo mismo, y es que la mayoría de pacientes con alzhéimer no poseía estas placas, pero no todos, por lo que no es del todo cierto que sea este el inicio del problema. Sin embargo, es muy probable que la degeneración de las células se de en las mitocondrias, ya que son la fuente principal de energía y si estas no funcionan correctamente, las células mueren, lo que sí es característico de esta enfermedad.
Para asegurarse, los científicos realizaron dos pruebas, una de ellas se trataba del analisis de las neuronas de pacientes fallecidos de alzhéimer y vieron una gran reducción de genes mitocondriales. Más tarde realizaron otro análisis con cultivos celulares a los cuales ellos mismos añadieron la proteína beta-oligomérica, afirmando así que esta era la causante del deterioro de las mitocondrias, y por tanto, de las neuronas.
Para prevenir esto, los investigadores administraron coenzima-Q a los cultivos, potenciando así la obtención de ATP y así se preservó la función mitocondrial a pesar de la presencia de esta proteína.ç
Para concluir, el científico Diego Mastroeni dice: "Nuestro estudio identifica el déficit mitocondrial causado por la exposición a los oligómeros de beta-amiloide como vía prometedora para las investigaciones futuras en la lucha contra esta devastadora enfermedad".
Fuentes: ABC, Redacción médica.
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