El colesterol es uno de los lípidos más importantes que se encuentran en nuestro organismo. Sirve para la formación de las membranas de las células de nuestros órganos, incluidas las neuronas. El problema se halla cuando esta grasa se encuentra en cantidades muy elevadas. Y ya no sólo supone un riesgo para nuestro sistema cardiovascular, elevando el riesgo de sufrir paradas cardíacas o un ictus, sino que ya se sabe que niveles altos de colesterol están asociados con un incremente en el riesgo de sufrir Alzheimer. Ahora se sabe por qué.
Unos investigadores de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, han hallado el por qué de esta correlación.
El estudio, muestra que el colesterol alojado en el cerebro promueve la formación de placas de proteína β-amiloide (unión de proteínas β-amiloide), que son extremadamente tóxicas para las neuronas y han sido demostradas como una de las principales causas del deterioro y muerte de las neuronas, también conocida como la "neurodegeneración", que tiene como consecuencia el Alzheimer.
Para responder a esta pregunta, los autores analizaron si el colesterol que se encuentra en las membranas celulares de las neuronas cerebrales tiene algo que ver en este proceso de agregación de proteínas β-amiloide en placas. Y es que, por lo general, la cantidad de estas proteínas es tan baja en el cerebro que no llegan ni a encontrarse las unas a las otras para que se produzca la agregación.
Los resultados demuestran que los lípidos y las proteínas β-amiloide se unen de forma completamente natural. Así es como estas proteínas se unen a los lípidos de las membranas celulares de las neuronas, sobre todo al colesterol. Esto resulta en que las proteínas β-amiloide se encuentren muy cercanas las unas a las otras, lo que aumenta considerablemente el riesgo a que se agreguen y formen las placas tan nocivas para nuestras neuronas. Es más, se ha demostrado que elevados niveles de colesterol aumenta hasta en 20 veces la velocidad de unión de estas proteínas.
A parte de esto, debido a que el colesterol es un lípido, y por ello, insoluble, no puede viajar solo, necesita movilizarse unido a unas proteínas, como la apolipoproteína E (ApoE). El problema es que, a medida que envejecemos, estas proteínas, que además se encargan de regular el nivel de colesterol en el cerebro mediante la homeostasis, se vuelven menos eficaces, por lo que el colesterol se desprende de ellas y así las proteínas β-amiloide se anclan a él, permitiendo que que se agregue con otras proteínas para formar las placas.
En definitiva, el estudio muestra una nueva forma en la que las proteínas β-amiloide se agregan para formar placas, y por lo tanto, se identifica una nueva forma de prevenir el Alzheimer. Así es, como los autores creen en la posibilidad de diseñar fármacos para mantener la homeostasis del colesterol en el cerebro.
Fuentes: ABC, La Razón, Redacción Médica
El estudio, muestra que el colesterol alojado en el cerebro promueve la formación de placas de proteína β-amiloide (unión de proteínas β-amiloide), que son extremadamente tóxicas para las neuronas y han sido demostradas como una de las principales causas del deterioro y muerte de las neuronas, también conocida como la "neurodegeneración", que tiene como consecuencia el Alzheimer.
Como indica Michele Vendruscolo, director de la investigación, «los niveles de placas de β-amiloide que se encuentran normalmente en el cerebro son cerca de un millar de veces inferiores a los que requerimos para poder estudiar la agregación en el laboratorio. Entonces, ¿qué es lo que pasa en el cerebro que hace que las proteínas se agreguen formando estas placas?».
Para responder a esta pregunta, los autores analizaron si el colesterol que se encuentra en las membranas celulares de las neuronas cerebrales tiene algo que ver en este proceso de agregación de proteínas β-amiloide en placas. Y es que, por lo general, la cantidad de estas proteínas es tan baja en el cerebro que no llegan ni a encontrarse las unas a las otras para que se produzca la agregación.
Los resultados demuestran que los lípidos y las proteínas β-amiloide se unen de forma completamente natural. Así es como estas proteínas se unen a los lípidos de las membranas celulares de las neuronas, sobre todo al colesterol. Esto resulta en que las proteínas β-amiloide se encuentren muy cercanas las unas a las otras, lo que aumenta considerablemente el riesgo a que se agreguen y formen las placas tan nocivas para nuestras neuronas. Es más, se ha demostrado que elevados niveles de colesterol aumenta hasta en 20 veces la velocidad de unión de estas proteínas.
A parte de esto, debido a que el colesterol es un lípido, y por ello, insoluble, no puede viajar solo, necesita movilizarse unido a unas proteínas, como la apolipoproteína E (ApoE). El problema es que, a medida que envejecemos, estas proteínas, que además se encargan de regular el nivel de colesterol en el cerebro mediante la homeostasis, se vuelven menos eficaces, por lo que el colesterol se desprende de ellas y así las proteínas β-amiloide se anclan a él, permitiendo que que se agregue con otras proteínas para formar las placas.
En definitiva, el estudio muestra una nueva forma en la que las proteínas β-amiloide se agregan para formar placas, y por lo tanto, se identifica una nueva forma de prevenir el Alzheimer. Así es, como los autores creen en la posibilidad de diseñar fármacos para mantener la homeostasis del colesterol en el cerebro.
Fuentes: ABC, La Razón, Redacción Médica
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