El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH/ Sida) daña el sistema inmunitario mediante la destrucción de los glóbulos blancos que combaten las infecciones.Esto lo pone en riesgo de contraer infecciones graves y ciertos tipos de cáncer.
Un reciente descubrimiento ha revelado que 36 proteínas interactúan con el virus para este reproducirse,aunque normalmente el VIH por si solo forma 15 proteínas, y hace que estas se repliquen y se reproduzcan logrando la infección del virus por todo el cuerpo.
Los científicos Andrew Fire y Craig Mello quienes ganaron un Premio Nobel de Fisiología y Medicina descubrieron que 273 proteínas le ayudan a reproducirse, teniendo el ser humano aproximadamente 21000 proteínas. Analizaron cada una de estas proteínas por separado, a cada proteína se le infectó con el virus del SIDA, y determinaron cuales son las imprescindibles para el virus.
Este descubrimiento permitirá buscar fármacos que actúen en estas proteínas y eviten que el virus se propague por todo el cuerpo, algo que antes era imposible de conocer ya que las proteínas que participaban en la propagación del virus mutan tan rápido que no dejan rastro.
Este proceso de estudio de fármacos tomará su tiempo, ya que se debe tener cuidado de que el fármaco no actúe en forma negativa sobre las proteínas afectadas, que puedan ser vitales para el ser humano. El estudio se está enfocando más en los pacientes que padecen de VIH pero no han desarrollado SIDA, se cree que estos pacientes poseen algún tipo de mutación en sus proteínas que hace que no activen el virus por todas las zonas del cuerpo.
También un grupo de investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos ha descubierto una nueva ruta para atacar al virus VIH. Según han publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, han logrado bloquear la infección desactivando una proteína expresada en células clave del sistema inmune.La mayoría de las moléculas destinadas a luchar contra el VIH se dirigen hacia las propias proteínas del virus. Pero, debido a las altas tasas de mutación del VIH, los objetivos virales pueden cambiar rápidamente. Para evitar problemas, los médicos tratan de establecer un abordaje multifarmacológico, pero en este caso son los efectos secundarios los que pueden aumentar.
En el estudio, coordinado por Pamela Schwartzenberg, se ha descubierto que cuando se interfiere en una proteína humana conocida como cinasa de células T inducible de interleucina-2 (ITK) se consigue inhibir la infección de células inmunes. Sin la activación de la proteína ITK, el VIH no puede tomar ventaja en determinadas vías de señalización de células T, algo que disminuye la velocidad de propagación del virus, e incluso puede bloquearlo.
En trabajos in vitro los investigadores han utilizado un inhibidor químico y otro genético (ADN de interferencia) para lograr la desactivación de ITK en células T. Cuando éstas se exponen al virus, han estudiado los efectos de la inhibición en diferentes fases del desarrollo viral: la supresión de ITK reduce la capacidad del virus de penetrar en las células inmunológicas, pero no afecta a su supervivencia.
Fuentes: biologia.blogspot, MedlinePlus, Cuitateplus
Super interesante!!!
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