Investigadores suizos, de la University of Basel, demuestran en ratones una nueva forma de usar la plasticidad de la células para detener la metástasis en el cáncer de mama, con el fin de evitar que estos tumores se expandan a otros órganos. De acuerdo con los científicos, en lugar de permitir que las células crezcan y migren a otras partes del organismo, hay que forzarlas a convertirse en células grasas que no se dividen ni viajan.
En un futuro, esta terapia podría ser utilizada, combinándola con la quimioterapia, para frenar el crecimiento de tumores primarios y con ello evitar la metástasis.
Una célula tumoral es una célula sana en la que se ha cambiado su programación genética, ésto le permite reproducirse más rápido, producir tumores primarios, moverse por el organismo, generar tumores secundarios, la metástasis causa el 90% de las muertes a causa del cáncer. La enfermedad utiliza mecanismos biológicos similares a los que permiten crecer a un ser vivo sano.
La plasticidad celular es muy importante en la supervivencia de células tumorales, la invasión y metástasis. Es la capacidad que presenta una célula para adaptarse a cambios activos, éstos son provocados a causa de factores externos. Pero esta plasticidad, además, puede ser un punto débil.
Hay autores que afirman que la transición epitelio-mesenquimatosa (EMT) es un elemento que facilita la plasticidad en tumores y, con ello, en su metástasis; éste es el proceso, por el cual, el cáncer se mueve a otras partes del organismo, dejando atrás su tumor primario. Se lleva acabo por medio de tres etapas: una invasión producida cuando las células cancerosas salen del tumor primario, el original, también se da una intravasación al entrar, el tumor, en vasos sanguíneos, y por último, una extravasación cuando éste sale de los vamos sanguíneos de diferentes zonas del cuerpo.
La EMT es responsable, por la invasión de las células tumorales primarias, de su reversión, la transición mesenquimatosa-epitelia (MET), esto contribuye al desarrollo metastásico.
Las células que son sometidas al EMT Y MET presentan una alta plasticidad, esto hace que sean nuevas oportunidades para el estudio del cáncer.
En el cáncer de mama, las células epiteliales tienen mayor potencial de diferenciación multilinaje; presentan características similares a las de las células madre mesenquimales.
Existen procesos de desdiferenciación celular en los que el cáncer se relaciona con su malignidad y su potencial metastásico. Algunos especialistas, debido a esto, han tratado tumores mediante la inducción de diferenciación de células cancerosas. No obstante, cuando las células son sometidas a EMT y MET, esos procedimientos se vuelven complicados.
Los científicos de la University of Basel investigaron para poder inhibir la plasticidad de células cancerosas, todo ello dirigido en la diferenciación trans por medio de la adipogénesis forzada. Para ello emplearon modelos de plasticidad celular cancerosa inducida por EMT.
Luego, fueron sometidas a una EMT reversible con el fin de que adquirieran características mesenquimales e implantarlas en ratones.
Probaron un segundo modelo, en éste emplearon células de cáncer de mama (de ratones), y obligaron a estas células a sufrir adipogénesis; a formar un tejido graso y pasar a ser células adiposas. Para realizar este cambio se empleó insulina, dexametasona y rosiglitazona y la proteína BMP2.
Para probar esta adipogénesis como terapéutica, tuvieron que disminuir la utilización de fármacos en el tratamiento protocolar de sus modelos.
Los resultados obtenidos fueron muy favorables. La nuevas células obtenidas eran casi idénticas a las células grasas, lo más importante es que eran incapaces de dividirse y proliferar. Un concepto básico de las células grasa es que no pueden multiplicarse para tener células hijas, por lo tanto, el tumor no puede expandirse. Esta transformación en grasa solo afecta a las células externas del tumor, éstas son las responsables de desplazarse y provocar la metástasis, no tendría, por ello, ningún efecto negativo en la salud ni en un cambio del peso de los animales.
Las características tan similares de las células del cáncer de mama con las células madre podrían ser fruto de investigaciones futuras para tratamientos contra el cáncer.
Fuentes: Un mundo de misterio, Cancer Cell y El País
La EMT es responsable, por la invasión de las células tumorales primarias, de su reversión, la transición mesenquimatosa-epitelia (MET), esto contribuye al desarrollo metastásico.
Las células que son sometidas al EMT Y MET presentan una alta plasticidad, esto hace que sean nuevas oportunidades para el estudio del cáncer.
En el cáncer de mama, las células epiteliales tienen mayor potencial de diferenciación multilinaje; presentan características similares a las de las células madre mesenquimales.
Existen procesos de desdiferenciación celular en los que el cáncer se relaciona con su malignidad y su potencial metastásico. Algunos especialistas, debido a esto, han tratado tumores mediante la inducción de diferenciación de células cancerosas. No obstante, cuando las células son sometidas a EMT y MET, esos procedimientos se vuelven complicados.
Los científicos de la University of Basel investigaron para poder inhibir la plasticidad de células cancerosas, todo ello dirigido en la diferenciación trans por medio de la adipogénesis forzada. Para ello emplearon modelos de plasticidad celular cancerosa inducida por EMT.Luego, fueron sometidas a una EMT reversible con el fin de que adquirieran características mesenquimales e implantarlas en ratones.
Probaron un segundo modelo, en éste emplearon células de cáncer de mama (de ratones), y obligaron a estas células a sufrir adipogénesis; a formar un tejido graso y pasar a ser células adiposas. Para realizar este cambio se empleó insulina, dexametasona y rosiglitazona y la proteína BMP2.
Para probar esta adipogénesis como terapéutica, tuvieron que disminuir la utilización de fármacos en el tratamiento protocolar de sus modelos.
Los resultados obtenidos fueron muy favorables. La nuevas células obtenidas eran casi idénticas a las células grasas, lo más importante es que eran incapaces de dividirse y proliferar. Un concepto básico de las células grasa es que no pueden multiplicarse para tener células hijas, por lo tanto, el tumor no puede expandirse. Esta transformación en grasa solo afecta a las células externas del tumor, éstas son las responsables de desplazarse y provocar la metástasis, no tendría, por ello, ningún efecto negativo en la salud ni en un cambio del peso de los animales.
Las características tan similares de las células del cáncer de mama con las células madre podrían ser fruto de investigaciones futuras para tratamientos contra el cáncer.
Fuentes: Un mundo de misterio, Cancer Cell y El País
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