Un grupo de científicos estadounidenses de la Universidad de Pensilvania han estado probando una vacuna contra el virus del herpes simple del segundo tipo, el cual causa el herpes genital. Los experimentos en ratones y cobayas mostraron que esta vacuna (basada en ARN que codifica 3 proteínas virales) protegía al 100% de los animales de un posible daño genital. Como siempre, esta vacuna necesitará ser probada en humanos. Todos los resultados de esta vacuna fueron recogidos uno a uno en Science Immunology.
El virus del herpes simple del segundo tipo causa enfermedades en los órganos genitales. Una vez se encuentra en el cuerpo, este ya no lo suelta y queda en las células del sistema nervioso, lo que lo convierte en un virus muy común a nivel mundial, pues alrededor del 11% de la población mundial lo contiene en su cuerpo. A día de hoy, aún no existe una vacuna que sea eficaz contra esta enfermedad y el tratamiento sólo ayuda a reducir su gravedad y la duración de las recaídas.
Todos los intentos previos de la creación de una vacuna contra el virus no fueron 100% exitosos; pues los medicamentos basados en 2 o 3 glicoproteínas virales ayudaron a proteger hasta el 100% de los ratones de la manifestación del herpes genital en sus organismos, pero no consiguieron detener la replicación o reproducción del mismo.
Todo siguió igual hasta que Harvey M. Friedman y sus compañeros de la Universidad de Pensilvania crearon y más tarde probaron una nueva vacuna que no se basa en proteínas virales sino en ARN viral que codifica las mismas glucoproteínas virales: D (gD2), C (gC2) y E (gE2). Esta vacuna se probó primero en ratones y más tarde en cobayas.
Para realizar el experimento, los ratones se dividieron en 4 grupos: 1) Ratones vacunados con el medicamento de los tres ARN virales. 2) Ratones con un solo ARN. 3) Ratones vacunados con la vacuna glicoproteica. 4) Ratones no protegidos del herpes genital, sin ninguna vacuna.
A los ratones, se les introdujo el virus intravaginalmente 28 días después de la vacunación y la infección progresó. Una vez en el segundo día tras la infección: no había virus existente en el cultivo vaginal de los ratones del primer grupo, mientras que en los grupos que sólo tenían una sola vacuna de ARN o proteína, sí había virus, aunque su número inicial disminuyó al cuarto día. A su vez, el virus se encontró en 3/20 ratones en el grupo de vacuna de ARN, un gen cada uno y dos de cada diez en el grupo de vacuna proteica.
Por otro lado, los 10 ratones del grupo sin vacuna tenían el virus en el cultivo vaginal y además, desarrollaron lesiones genitales muy extensas. Sin embargo, ninguno de los animales protegidos por la vacuna de los tres ARN virales mostraron tener lesiones genitales.
El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la cual revela la secuencia de ácidos nucleicos específicos para el organismo patógeno, reveló para sorpresa de muchos, la presencia de ADN viral incluso en los ratones con la vacuna de los tres ARN virales, disminuyendo el número de ADN patógeno del segundo al cuarto día.
Puesto que la infección no se propagó en este período de tiempo, los científicos llegaron a la conclusión de que la PCR mostró la presencia de ADN de virus degradantes ya neutralizados por los anticuerpos e incapaces de reproducirse, por ello el número de ADN patógeno fue disminuyendo al paso de los días.
Después de haber realizado la prueba con ratones de laboratorio, se procedió a hacerlo con cobayas. Sin embargo, esta vez, en el segundo día, se detectaron virus en el cultivo vaginal en 5/10 animales en el grupo de la vacuna de los tres ARN virales, pero al cuarto día no se detectaron virus en ninguna cobaya. A su vez, cuatro días después, se detectaron virus en 2 animales en el grupo de la vacuna de proteínas y en 9/10 cobayas en el grupo sin vacuna. Al igual que en la prueba de los ratones, todas las cobayas con la vacuna de ARN trivalente escaparon de la prueba sin daño genital.
Finalmente, los ratones y cobayas de laboratorio permanecieron en observación de los investigadores 50 días más, aguardando a una posible reaparición del virus. Durante este período de tiempo, el virus regresó en el 2% de los ratones que contenían la vacuna del ARN trivalente y en el 20% de las cobayas con esta misma vacuna. Sin embargo, en animales con una vacuna proteica, el virus reapareció en el 27% de los ratones y el 50% de las cobayas.
Tal y como concluyeron los investigadores, la vacuna de los tres ARN virales protegió al 100% de animales de laboratorio del herpes genital y al 80% de la propagación inmediata y asintomática del virus. Como conclusión, se trata de una vacuna con firmes aspiraciones a ser candidata para futuros ensayos en seres humanos.
Cabe destacar que para combatir el herpes genital también se utilizan sistemas de edición del genoma como el ya estudiado CRISPR/Cas9, el cual ayudó a eliminar las células humanas de los virus del herpes del primer y segundo tipo.
Fuentes: Recetum, Invdes, Redacción médica
El virus del herpes simple del segundo tipo causa enfermedades en los órganos genitales. Una vez se encuentra en el cuerpo, este ya no lo suelta y queda en las células del sistema nervioso, lo que lo convierte en un virus muy común a nivel mundial, pues alrededor del 11% de la población mundial lo contiene en su cuerpo. A día de hoy, aún no existe una vacuna que sea eficaz contra esta enfermedad y el tratamiento sólo ayuda a reducir su gravedad y la duración de las recaídas.
Todos los intentos previos de la creación de una vacuna contra el virus no fueron 100% exitosos; pues los medicamentos basados en 2 o 3 glicoproteínas virales ayudaron a proteger hasta el 100% de los ratones de la manifestación del herpes genital en sus organismos, pero no consiguieron detener la replicación o reproducción del mismo.
Todo siguió igual hasta que Harvey M. Friedman y sus compañeros de la Universidad de Pensilvania crearon y más tarde probaron una nueva vacuna que no se basa en proteínas virales sino en ARN viral que codifica las mismas glucoproteínas virales: D (gD2), C (gC2) y E (gE2). Esta vacuna se probó primero en ratones y más tarde en cobayas.
Para realizar el experimento, los ratones se dividieron en 4 grupos: 1) Ratones vacunados con el medicamento de los tres ARN virales. 2) Ratones con un solo ARN. 3) Ratones vacunados con la vacuna glicoproteica. 4) Ratones no protegidos del herpes genital, sin ninguna vacuna.
A los ratones, se les introdujo el virus intravaginalmente 28 días después de la vacunación y la infección progresó. Una vez en el segundo día tras la infección: no había virus existente en el cultivo vaginal de los ratones del primer grupo, mientras que en los grupos que sólo tenían una sola vacuna de ARN o proteína, sí había virus, aunque su número inicial disminuyó al cuarto día. A su vez, el virus se encontró en 3/20 ratones en el grupo de vacuna de ARN, un gen cada uno y dos de cada diez en el grupo de vacuna proteica.
Por otro lado, los 10 ratones del grupo sin vacuna tenían el virus en el cultivo vaginal y además, desarrollaron lesiones genitales muy extensas. Sin embargo, ninguno de los animales protegidos por la vacuna de los tres ARN virales mostraron tener lesiones genitales.
El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la cual revela la secuencia de ácidos nucleicos específicos para el organismo patógeno, reveló para sorpresa de muchos, la presencia de ADN viral incluso en los ratones con la vacuna de los tres ARN virales, disminuyendo el número de ADN patógeno del segundo al cuarto día.
Puesto que la infección no se propagó en este período de tiempo, los científicos llegaron a la conclusión de que la PCR mostró la presencia de ADN de virus degradantes ya neutralizados por los anticuerpos e incapaces de reproducirse, por ello el número de ADN patógeno fue disminuyendo al paso de los días.
Después de haber realizado la prueba con ratones de laboratorio, se procedió a hacerlo con cobayas. Sin embargo, esta vez, en el segundo día, se detectaron virus en el cultivo vaginal en 5/10 animales en el grupo de la vacuna de los tres ARN virales, pero al cuarto día no se detectaron virus en ninguna cobaya. A su vez, cuatro días después, se detectaron virus en 2 animales en el grupo de la vacuna de proteínas y en 9/10 cobayas en el grupo sin vacuna. Al igual que en la prueba de los ratones, todas las cobayas con la vacuna de ARN trivalente escaparon de la prueba sin daño genital.
Finalmente, los ratones y cobayas de laboratorio permanecieron en observación de los investigadores 50 días más, aguardando a una posible reaparición del virus. Durante este período de tiempo, el virus regresó en el 2% de los ratones que contenían la vacuna del ARN trivalente y en el 20% de las cobayas con esta misma vacuna. Sin embargo, en animales con una vacuna proteica, el virus reapareció en el 27% de los ratones y el 50% de las cobayas.
Tal y como concluyeron los investigadores, la vacuna de los tres ARN virales protegió al 100% de animales de laboratorio del herpes genital y al 80% de la propagación inmediata y asintomática del virus. Como conclusión, se trata de una vacuna con firmes aspiraciones a ser candidata para futuros ensayos en seres humanos.
Cabe destacar que para combatir el herpes genital también se utilizan sistemas de edición del genoma como el ya estudiado CRISPR/Cas9, el cual ayudó a eliminar las células humanas de los virus del herpes del primer y segundo tipo.
Fuentes: Recetum, Invdes, Redacción médica
Comentarios
Publicar un comentario
Gracias por comentar. Te rogamos que seas preciso y educado en tus comentarios.