Una investigación de la Universidad de Michigan (UM), en Ann Arbor, Estados Unidos, ha logrado ralentizar la formación de placas de beta-amiloide en la enfermedad del Alzheimer. Estos científicos han descubierto mediante una serie de estudios el proceso molecular que hay detrás de la fragmentación del aparato de Golgi, un proceso que ocurre en todos estos pacientes y que podría ser una de las causas de esta enfermedad. Los expertos aseguran entender este mecanismo que, sin duda, ayudará a decodificar la formación de placas de amiloide, causantes de la pérdida de memoria y otros síntomas de la patología.
Además de descubrir el proceso molecular de fragmentación del aparato de Golgi, estos investigadores han desarrollado dos técnicas para “rescatar” esa estructura. Yanzhuang Wang, profesor asociado de Biología Molecular, Celular y de Desarrollo de la UM y uno de los autores del estudio, utilizará junto a su equipo estos descubrimientos para intentar retrasar el desarrollo de la enfermedad . “Ahora entendemos mejor por qué se forma rápidamente la placa en la enfermedad de Alzheimer y hemos encontrado una manera de frenar este proceso”, ha subrayado el científico. En concreto, el equipo de la Universidad de Michigan descubrió que la acumulación del péptido beta-amiloide, el principal causante de la formación de estas placas, desencadena la fragmentación de Golgi mediante la activación de una enzima llamada cdk5, que modifica proteínas de la estructura de Golgi como por ejemplo GRASP65.
En cuanto a las dos técnicas utilizadas para “rehabilitar” la estructura de Golgi, estos investigadores señalaron, por un lado, la inhibición de cdk5 y, por otro, la expresión de una mutación de GRASP65 que no puede ser alterada por cdk5. Ambas técnicas disminuyeron la secreción de beta-amiloide en un 80 por ciento. “El siguiente paso es ver si la fragmentación de Golgi se puede retrasar o revertir en ratones”, ha adelantado Wang, que asegura que se trata de un gran avance. Además, esta investigación será fundamental para el futuro de la enfermedad.
Fuentes: INFOSALUS, EUROPAPRESS
En cuanto a las dos técnicas utilizadas para “rehabilitar” la estructura de Golgi, estos investigadores señalaron, por un lado, la inhibición de cdk5 y, por otro, la expresión de una mutación de GRASP65 que no puede ser alterada por cdk5. Ambas técnicas disminuyeron la secreción de beta-amiloide en un 80 por ciento. “El siguiente paso es ver si la fragmentación de Golgi se puede retrasar o revertir en ratones”, ha adelantado Wang, que asegura que se trata de un gran avance. Además, esta investigación será fundamental para el futuro de la enfermedad.
Fuentes: INFOSALUS, EUROPAPRESS
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