MODELO EXPLICA EL DESARROLLO DE LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA

Una investigación desarrollada por el grupo dirigido por Isidro Sánchez, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), ha presentado un nuevo modelo que explica el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B.

«Uno de los requisitos previos para poder prevenir una enfermedad es descifrar su causa y porqué se produce y con este propósito el laboratorio dirigido por Isidro Sánchez García ha desarrollado este trabajo publicado en la revista especializada Nature Communications.

Según varias fuentes, el cáncer más común en la infancia es la leucemia linfoblástica aguda precursora de células B. La supervivencia en general de este tipo de leucemia es elevada, aunque el 20 por ciento de los niños recaen y las opciones terapéuticas pueden asociarse con efectos secundarios tóxicos severos.

En este sentido, según han informado, el modelo actual sugiere que el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B se origina cuando una infección induce la activación de la enzima conocida como citidina desaminasa (AID) en las células B precursoras. Sin embargo, se desconoce si este mecanismo es realmente el precursor del desarrollo natural de este tipo de leucemia.

El grupo de investigadores, ha concluido que la deleción genética de AID no afecta a ratones de laboratorio propensos al desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B tras haber estado expuestos a una infección natural.

Sus responsables han probado el efecto de la expresión prematura de la enzima desde las primeras etapas de células en la transformación de células B. Asimismo, el equipo de investigación ha demostrado que «las mutaciones génicas de las leucemias linfoblásticas agudas de células B humana no están mediadas por AID», sustituyendo así, a la teoría actual.

Por tanto, esta investigación sugiere que las infecciones que promueven la leucemia linfoblástica aguda de células B, lo hacen a través de mecanismos independientes de la enzima AID. Es decir, se han proporcionado evidencias para un nuevo modelo de desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B infantil.

Por último, el CIC ha reseñado que las lesiones somáticas del gen del factor de transcripción de células B denominado PAX5 son características de la leucemia linfoblástica aguda, debido a que tiene un papel clave en la leucemia, algunos investigadores han corroborado esto cuando han detectado mutaciones heredadas de PAX5 que están asociadas a una mayor susceptibilidad a desarrollar esta leucemia.

Fuentes: Tribuna Salamanca, InfoSalus