A partir de 2004, Claude Knauf del Instituto Nacional francés de la Salud y la Investigación Médica y Patrice Cani de la Universidad Católica de Lovaina en Bélgica, han estado investigando sobre los mecanismos moleculares y celulares para encontrar los motivos de la diabetes tipo 2, con el fin de identificar nuevas estrategias terapéuticas.
Los dos investigadores observaron que durante el proceso de digestión el intestino envía una señal al cerebro, para informarle y que decida qué hacer con las grasas y los azúcares que han entrado en el organismo. El cerebro envía entonces el mensaje al hígado, los músculos, el tejido adiposo… Esto permitirá que se preparen las acciones necesarias para disminuir los niveles de azúcar y grasa en sangre.
Los científicos siguieron investigando sobre esta hipercontractilidad, observando las diferencias en la constitución del intestino y la acción de los prebióticos dentro de la microbiota en ratones "normales" y "diabéticos". Observaron que un lípido en particular era muy escaso en los ratones diabéticos, pero también en las personas con diabetes, mientras que los individuos no diabéticos presentaban cantidades mucho mayores en el intestino. Por lo tanto, se probó el efecto del lípido en el uso de azúcares, en la contracción del intestino y, finalmente, en la diabetes. El resultado fue que el lípido era la clave para restaurar el uso del azúcar y actuaba directamente sobre el intestino.
En la fase más actual de la investigación, se ha descubierto y entendido cómo nuestras bacterias intestinales o microbiota intestinal desempeñan un papel muy importante en la alteración de la producción de lípidos bioactivos, incluyendo la posibilidad de restaurar la comunicación entre el intestino y el cerebro. Dentro de estos lípidos, algunos son mensajeros esenciales que actúan sobre objetivos muy precisos en el intestino como serían las encefalinas o receptores opioides.
El equipo de investigación también ha contribuido al descubrimiento de un nuevo lípido bioactivo que reduce la inflamación intestinal, el cuál es producido directamente por bacterias intestinales. Por lo que, estas bacterias también puede ser la base para el descubrimiento de nuevas terapias.
Los dos investigadores observaron que durante el proceso de digestión el intestino envía una señal al cerebro, para informarle y que decida qué hacer con las grasas y los azúcares que han entrado en el organismo. El cerebro envía entonces el mensaje al hígado, los músculos, el tejido adiposo… Esto permitirá que se preparen las acciones necesarias para disminuir los niveles de azúcar y grasa en sangre.
Sin embargo, en un individuo diabético este mecanismo no funciona. El problema se encuentra en el hecho de que el intestino no actúa correctamente y no envía señales al cerebro. La causa es la hipercontractilidad del intestino, que interfiere en la comunicación con el cerebro, debido a que las órdenes para sacar el azúcar excesivo de la sangre, no llegan a su destino. El azúcar permanece en la sangre, causando hiperglucemia. Lo cual también afecta en la acción de la insulina, ya que no hay mensaje, por lo que provoca resistencia a la insulina.
Los científicos siguieron investigando sobre esta hipercontractilidad, observando las diferencias en la constitución del intestino y la acción de los prebióticos dentro de la microbiota en ratones "normales" y "diabéticos". Observaron que un lípido en particular era muy escaso en los ratones diabéticos, pero también en las personas con diabetes, mientras que los individuos no diabéticos presentaban cantidades mucho mayores en el intestino. Por lo tanto, se probó el efecto del lípido en el uso de azúcares, en la contracción del intestino y, finalmente, en la diabetes. El resultado fue que el lípido era la clave para restaurar el uso del azúcar y actuaba directamente sobre el intestino.
En la fase más actual de la investigación, se ha descubierto y entendido cómo nuestras bacterias intestinales o microbiota intestinal desempeñan un papel muy importante en la alteración de la producción de lípidos bioactivos, incluyendo la posibilidad de restaurar la comunicación entre el intestino y el cerebro. Dentro de estos lípidos, algunos son mensajeros esenciales que actúan sobre objetivos muy precisos en el intestino como serían las encefalinas o receptores opioides.
El equipo de investigación también ha contribuido al descubrimiento de un nuevo lípido bioactivo que reduce la inflamación intestinal, el cuál es producido directamente por bacterias intestinales. Por lo que, estas bacterias también puede ser la base para el descubrimiento de nuevas terapias.
Fuentes: NCYT de Amazings, Sochob
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