¿NUEVA DIANA TERAPÉUTICA PARA LA ATEROSCLEROSIS?

Un nuevo mecanismo que forma parte del desarrollo de la lesión aterosclerótica ha sido detectado por los investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), encabezados por el doctor Luis Miguel Blanco Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz.

La lesión aterosclerótica es una enfermedad basada en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial originando así la placa aterosclerótica, la cual puede provocar la muerte, en estadios avanzados, a causa de un infarto de miocardio o ictus cerebral.

Una de las más significativas causas de mortalidad en países europeos es la enfermedad cardiovascular, específicamente la aterosclerosis. Es por ello que estudiar esta patología es de gran importancia.

Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal ha publicado un estudio, con la ayuda de la agrupación de Jesús Egido (Fundación Jiménez) y Joan C. Escola (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau) del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), en el que los expertos han examinado el papel desempeñado por la proteína CD163, propia de un tipo de células inflamatorias, en el progreso de la lesión aterosclerótica.

La manera en la que el receptor CD163 de macrófagos normaliza el desarrollo de la lesión aterosclerótica ha sido analizada por los científicos. Y gracias a ratones genéticamente alterados, han observado que es primordial que estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína estén presentes para la prevención del progreso de esta enfermedad.

La investigadora de la Fundación Jiménez Díaz, Carmen Gutiérrez, ha declarado que la falta de CD163 beneficia al amontonamiento de lípidos en células, lo que facilita el desarrollo de la enfermedad. Además, ha declarado que la insuficiencia en esta proteína está relacionada con el incremento de un receptor (CD36) del colesterol malo (LDL, lipoproteínas de baja densidad), ocasionando un aumento de lípidos acumulados en la lesión aterosclerótica interiormente, conllevando a una mejora más avanzada de las placas y a que de este modo, sean más fáciles de romper.

Por consiguiente, el incremento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para tratar la aterosclerosis por su función protectora durante la evolución de esta enfermedad, ha destacado la investigadora del CIBERCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, Nerea Méndez.

Fuentes: Infosalus, Redacción Médica, ABC