PROTEÍNA CONTRA EL CANCER DE MAMA

El cáncer de mama es una enfermedad en la cual las células de la mama se multiplican sin control, existen distintos tipos de cáncer de mama y estos tipos depende de las células de mama que sean cancerosas.

Cuando una persona tiene cancer de mama comienza una lucha contra reloj con el fin de parar el cáncer y su posible matástasis (diseminación de células malignas desde un tumor primario a sitios distantes) y una cura contra esto podría ayudar a frenar la metástasis en el cáncer de mama.

Pese a todo, un equipo de investigadores del Vall D'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y del CIBER de Cáncer (Ciberonc) ha identificado el papel de la proteína integrina B3 en la metástasis de cáncer de mama, por tanto, este descubrimiento podría ser un metodo terapeutico, precisamente, para frenar la metástasis en el cáncer de mama y evitar la propagación de la enfermedad a otros órganos del cuerpo.

Este hallazgo es relevante porque el 90 % de las muertes producidas por causa de cáncer de mama lo son a causa de las metástasis en otros órganos, como el pulmón, además, en la formación de dichos tumores es clave la comunicación entre células, en las que las vesículas tienen un rol importante.

Las vesículas extracelulares secretadas por los tumores primarios son clave en esta interacción, estas contienen diferentes cargas moleculares que pueden modificar el entorno local y distante, permitiendo que los tumores primarios evolucionen, establezcan nichos premetastásicos y hagan metástasis.

Tras una serie de pruebas, de la investigación se deriva que la eliminación de ITGB3 hacía que las células de cáncer de mama fueran insensibles a los factores secretados en su entorno, lo que reducía su capacidad de crecimiento clonal.

Los enfoques actuales se dirigen a las células cancerosas, pero la última década de investigación ha demostrado la importancia del entorno celular y la comunicación intercelular en la progresión de la enfermedad y la resistencia al tratamiento, por lo que, concluyen, bloquear estas interacciones parece una estrategia sensata para mejorar los tratamientos actuales.

El doctor Santiago Ramón y Cajal, jefe del grupo de patología molecular translacional del VHIR, del servicio de anatomía patológica de Vall d'Hebron y jefe de grupo del Ciberonc, explicaba que en las investigaciones se ha visto que cuando se inhibia la integrina B3, las vesículas no se pueden interiorizar y, por tanto, no existe el estímulo que favorece el crecimiento tumoral en el nuevo órgano para fomentar la metástasis.

Este mecanismo de entrada a las células se ha observado con anterioridad en virus herpes cuando entran en células humanas, una similitud que ha ayudado a los investigadores a conocer y estudiar esta vía de entrada.

Tras este hallazgo, el grupo está trabajando ahora en la búsqueda de inhibidores de la integrina B3, lo que sería una posible estrategia para evitar las metástasis, el doctor Ramón y Cajal ha añadido que estos inhibidores serían específicos para el control de las metástasis.

Fuentes: Diario de Sevilla, El Confidencial