LA PROTEÍNA QUE REDUCE EL DAÑO VASCULAR CAUSADO POR LA OBESIDAD

Un estudio realizado por un grupo de investigadores de la CIBERCV desarrolló un nuevo mecanismo que podía contribuir a la prevención del daño vascular cuando éste es inducido por la obesidad.

Según las conclusiones de la investigación, en personas que sufren de dicha enfermedad la proteína GRK2 realiza un importante papel en la modulación de la inflamación del tejido adiposo que envuelve a los vasos sanguíneos. Además, la reducción de los niveles de esta proteína en las células mieloides, puede prevenir el daño vascular, concretamente la disfunción endotelial, causado por la obesidad.

El estudio, publicado en la revista Antioxidants, esclarece algunos mecanismos subyacentes al daño vascular provocado por la obesidad. La acumulación en exceso de grasa en el cuerpo se relaciona con un incremento del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y, en los últimos años, se ha demostrado que el tejido adiposo que rodea a los vasos sanguíneos muestra alteraciones durante la obesidad y otras situaciones patológicas, lo cual afecta directamente a la función vascular. 

María González Amor, investigadora de CIBERCV, señaló que es importante recordar que dentro de este tejido adiposo perivascular no solo se encuentran las células que acumulan grasas, sino que también se hallan las células pertenecientes al sistema inmunológico, que pueden promover la inflamación y disfunción de los vasos en un contexto patológico.

Los investigadores describieron que los niveles de expresión de la proteína GRK2 se correlacionan con la inflamación del tejido adiposo perivascular en pacientes con aneurisma aórtico. Así mismo, en modelos animales de obesidad, la reducción de los niveles de la GRK2 en las células mieloides previene la infiltración de células pertenecientes al sistema inmunitario, el incremento de citoquinas proinflamatorias y la producción de especies reactivas de oxígeno en el tejido adiposo perivascular, protegiendo de esta manera la función endotelial vascular en respuesta a estímulos como la insulina.

Los resultados de este experimento, que fue realizado por diversos grupos, fueron guardados. Aparte, se llevó a cabo una colaboración con la doctora Rosa Moreno Carriles que generó la oportunidad para poder estudiar la misma regulación en muestras del tejido adiposo perivascular pertenecientes a pacientes que padecen aneurisma aórtico abdominal, quienes se sometieron a una cirugía. Finalmente, tras acabar la cirugía y analizar los resultados, se acabó demostrando que la relación positiva entre la proteína GKR2 y la infiltración de células inmunes en PVAT no era simplemente una consecuencia del peso corporal alterado en las pacientes humanos con daño vascular. Dichos datos eran consistentes a la hipótesis planteada por estos investigadores, que decía que la expresión GRK2 en células mieloides podían modificar el paisaje inmunológico e inflamatorio de PVAT y, por consiguiente, el daño vascular.

Fuentes: Cibercv, UAM