Un grupo de investigadores de la Escuela de Medina de la Universidad de Washington-St. Louis en EE.UU. además de otros científicos de la Universidad de Múnich han descubierto la presencia de una proteína que puede ayudar a retrasar el Alzhéimer, lo que puede ayudar a buscar nuevas terapias para esta enfermedad.
Sabe que las mutaciones en la proteína TREM2 pueden aumentar el riesgo de esta enfermedad y que en las primeras etapas del alzhéimer las variantes de la proteína TREM2 pueden afectar notablemente la capacidad del sistema inmune para proteger el cerebro de la beta amiloide. A pesar de ello, tras experimentar con un grupo de ratones sin TREM2 presentaban menos daños cerebrales en su microglía que los que sí eran portadores de dicha proteína; según los investigadores en las fases más avanzadas de la enfermedad el cerebro está lleno de ovillos tóxicos de otra proteína asociada al alzhéimer y es que la ausencia de la proteína TREM2 parece proteger más al cerebro de posibles daños.
Cuando se produce un daño en el cerebro se desencadena una reacción inflamatoria en la que están involucradas este tipo de proteínas (TREM2) para de frenarlo. El estudio publicado por la revista Science Traslational Medicine ha declarado que la infamación medida por la inflamación de la proteína TREM2 puede llegar a tener efectos beneficiosos durante la evolución de la enfermedad ralentizándola.
Las placas beta amiloides comienzan a formarse en los cerebros de pacientes con alzhéimer años antes de manifestar los síntomas, estas placas hacen un daño mínimo pero una vez formados los ovillos; el cerebro comienza a morir en áreas donde se encuentran dichos ovillos.
El científico Marc Suárez-Calvet ha confirmado que ya es posible predecir qué personas tienen mayor probabilidad de desarrollar el alzhéimer, esto se logra analizando el líquido cefalorraquídeo para localizar la proteína amiloide -una proteína que se deposita en el cerebro de personas enfermas de alzhéimer- y que puede llegar a tardar 30 años en manifestar los primeros síntomas.
Actualmente, no se ha encontrado ninguna terapia eficaz contra esta enfermedad pero las investigaciones apuntan a seguir investigando la proteína TREM2 y la activación microglial, que puede llegar a ser un problema más complicado de lo que se pensaba.
Fuentes: ABC, LA VANGUARDIA
Sabe que las mutaciones en la proteína TREM2 pueden aumentar el riesgo de esta enfermedad y que en las primeras etapas del alzhéimer las variantes de la proteína TREM2 pueden afectar notablemente la capacidad del sistema inmune para proteger el cerebro de la beta amiloide. A pesar de ello, tras experimentar con un grupo de ratones sin TREM2 presentaban menos daños cerebrales en su microglía que los que sí eran portadores de dicha proteína; según los investigadores en las fases más avanzadas de la enfermedad el cerebro está lleno de ovillos tóxicos de otra proteína asociada al alzhéimer y es que la ausencia de la proteína TREM2 parece proteger más al cerebro de posibles daños.
Cuando se produce un daño en el cerebro se desencadena una reacción inflamatoria en la que están involucradas este tipo de proteínas (TREM2) para de frenarlo. El estudio publicado por la revista Science Traslational Medicine ha declarado que la infamación medida por la inflamación de la proteína TREM2 puede llegar a tener efectos beneficiosos durante la evolución de la enfermedad ralentizándola.
Las placas beta amiloides comienzan a formarse en los cerebros de pacientes con alzhéimer años antes de manifestar los síntomas, estas placas hacen un daño mínimo pero una vez formados los ovillos; el cerebro comienza a morir en áreas donde se encuentran dichos ovillos.
El científico Marc Suárez-Calvet ha confirmado que ya es posible predecir qué personas tienen mayor probabilidad de desarrollar el alzhéimer, esto se logra analizando el líquido cefalorraquídeo para localizar la proteína amiloide -una proteína que se deposita en el cerebro de personas enfermas de alzhéimer- y que puede llegar a tardar 30 años en manifestar los primeros síntomas.
Actualmente, no se ha encontrado ninguna terapia eficaz contra esta enfermedad pero las investigaciones apuntan a seguir investigando la proteína TREM2 y la activación microglial, que puede llegar a ser un problema más complicado de lo que se pensaba.
Fuentes: ABC, LA VANGUARDIA
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