El intestino es esencial para la formación de microvellosidades intestinales en los mamíferos y, por lo tanto, esencial para su función normal. El trabajo, que fue publicado en el último número de la revista Current Biology, se llevó a cabo en el modelo de pez cebra. Este puede contribuir a la identificación de dianas terapéuticas para el tratamiento de ciertas afecciones intestinales genéticas y cáncer epitelial.
Una de las cuestiones básicas de la biología celular es cómo los tejidos obtienen su forma y función durante el desarrollo. Se ha determinado que la remodelación dinámica del citoesqueleto es uno de los principales mecanismos que provocan estos cambios morfológicos.
Durante el desarrollo intestinal, las células epiteliales se reorganizan para formar estructuras con forma de dedos llamadas microvellosidades, que aumentan el área de superficie del tejido para absorber nutrientes. La producción de estas microvellosidades requiere el ensamblaje de una malla de citoesqueleto tridimensional ubicada debajo de la membrana celular, conocida como la red terminal. Sin embargo, los pasos moleculares de su formación siguen sin estar claros.
La maduración de la red terminal es un proceso que lleva días, pero pocas veces se ha planteado que la modulación de la expresión genética podría ser el principal participante en este proceso, especialmente en los vertebrados. Esto contrasta con otros tipos de células, como las células musculares, en las que la expresión génica cambia drásticamente durante su formación. El investigador del CSIC Fernando Martín-Belmonte, líder de este trabajo, explicó: “Presumimos que un mecanismo similar podría modular la remodelación de la corteza de las células epiteliales".
La maduración de la red terminal es un proceso que lleva días, pero pocas veces se ha planteado que la modulación de la expresión genética podría ser el principal participante en este proceso, especialmente en los vertebrados. Esto contrasta con otros tipos de células, como las células musculares, en las que la expresión génica cambia drásticamente durante su formación. El investigador del CSIC Fernando Martín-Belmonte, líder de este trabajo, explicó: “Presumimos que un mecanismo similar podría modular la remodelación de la corteza de las células epiteliales".
La investigación ha demostrado que el gen SMTNL2 (Smoothelin Like 2) controla la maduración del esqueleto celular en las células epiteliales. Las alteraciones de las microvellosidades están asociadas a patologías entero genéticas o adquiridas. Además, las anomalías de la corteza celular asociadas al déficit de este gen e identificadas en este trabajo son características de las células malignas altamente metastásicas.
Otros estudios anteriores realizados por este mismo grupo establecieron que la expresión de Smoothelin está asociada a diferentes tipos de cáncer epitelial. “Será interesante medir los niveles de expresión y actividad de este gen durante la invasión o migración de células tumorales y determinar si se requiere para la progresión del carcinoma de colon. Futuros estudios podrían ser fundamentales para dilucidar la base molecular de los defectos intestinales congénitos y proporcionar una nueva perspectiva sobre la oncogénesis y la metástasis intestinal”, concluye Martín-Belmonte.
Fuentes: Infosalus, CSIC
Fuentes: Infosalus, CSIC
Este comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminar