RADAR EN TIEMPO REAL DE CÉLULAS CANCEROSAS

Los investigadores han convertido una herramienta CRISPR en una forma de rastrear el linaje de las células cancerosas en tiempo real con la que se pueden identificar las células individuales involucradas en la metástasis y su descendencia mientras colonizan tejidos distantes. Cuando el cáncer se limita a una zona del cuerpo, se suele hacer cirugía u otra terapia, pero la mayoría de mortalidad se produce por su tendencia a hacer metástasis, extendiéndose por todo el cuerpo.

Este proceso se da en un momento fugaz."Se trata, por lo general, de eventos imposibles de monitorear en tiempo real", afirma Jonathan Weissman, miembro del Instituto Whitehead. Se preguntaba si era posible detectar este momento exacto en el que un tumor deja de ser un problema localizado y hallar la forma de observar en tiempo real como las células tumorales se diversifican y expanden por todo el cuerpo. Y eso acaba de conseguir junto a su equipo empleando la tecnología de edición genética CRISPR. "Con este método se pueden plantear preguntas como con qué frecuencia hace metástasis este tumor, de dónde provienen las metástasis o a dónde van --explica Weissman--. Al poder seguir la historia del tumor in vivo, revela diferencias en la biología del tumor que de otro modo serían invisibles".

En lugar de esperar que un linaje de cáncer contuviera suficientes marcadores específicos para rastrear, los investigadores decidieron usar el método de Chan para agregar marcadores ellos mismos. Weissman diseñó células cancerosas humanas con genes añadidos: uno para la proteína bacteriana Cas9, las "tijeras moleculares" utilizadas en los métodos de edición de CRISPR, otros para proteínas brillantes para microscopía, y algunos secuencias para la tecnología CRISPR. Después implantaron miles de células cancerosas humanas modificadas en ratones, imitando un tumor de pulmón. Cuando las células comenzaron a dividirse, Cas9 hizo pequeños cortes en estos sitios objetivo. La célula reparó los cortes, parcheó o eliminó algunos nucleótidos aleatorios, lo que condujo a una secuencia de reparación única llamada indel.

El seguimiento de las células de esta manera arrojó algunos resultados interesantes. Por un lado, las células tumorales individuales eran muy diferentes entre sí de lo que esperaban los investigadores. Las células que utilizaron los investigadores eran de una línea celular de cáncer de pulmón humano establecida llamada A549. Tras varias pruebas del por qué ocurría esto, llegaron a la conclusión de que el gen que codifica la proteína queratina 17 se expresa con mayor fuerza con tumores de baja metástasis que con los de mayor metástasis.

Fuentes: Infosalus, National Geographic