El trabajo explica que el acortamiento de los telómeros como consecuencia de la infección vírica impide la regeneración de los tejidos, y que por ello una parte importante de pacientes padece secuelas prolongadas.
Los telómeros son estructuras que protegen los cromosomas, dentro de cada célula, y su longitud es un indicador de envejecimiento: cada vez que la célula se divide los telómeros se acortan, hasta que llega un punto en que no pueden ejercer su función protectora y la célula, dañada, deja de dividirse. Durante toda la vida las células se dividen constantemente para regenerar los tejidos y, cuando ya no lo hacen porque los telómeros son demasiado cortos, el organismo envejece.
Los telómeros son estructuras que protegen los cromosomas, dentro de cada célula, y su longitud es un indicador de envejecimiento: cada vez que la célula se divide los telómeros se acortan, hasta que llega un punto en que no pueden ejercer su función protectora y la célula, dañada, deja de dividirse. Durante toda la vida las células se dividen constantemente para regenerar los tejidos y, cuando ya no lo hacen porque los telómeros son demasiado cortos, el organismo envejece.
La directora del CNIO, María Blasco, que ha liderado el estudio, ha explicado que "no se sabe si los pacientes ya tenían los telómeros más cortos o el virus causa el acortamiento". Lo que demuestra la investigación, indica, "es que hay una correlación estadística entre tener los telómeros más cortos en el momento de la enfermedad y la severidad de esta".
La hipótesis, según Blasco, es que los pacientes con telómeros cortos antes de la infección son los que van a desarrollar los síntomas más severos. Esto es debido a que "el virus va a forzar a que se reparen los daños que produce y eso implica que las células se tengan que multiplicar más veces de lo normal, y eso 'agotaría' los telómeros de aquellos pacientes que los tenían ya más cortos de entrada".
En la fibrosis pulmonar el tejido desarrolla cicatrices y se vuelve rígido, lo que provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria. Una causa es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar ese tejido, los neumocitos alveolares tipo II, precisamente las células a las que infecta el SARS-CoV-2 en los pulmones.
Al igual que en la población general, en los pacientes estudiados la longitud media de los telómeros se reduce según aumenta la edad. Además, como los enfermos más graves son también los de mayor edad, hay igualmente una correlación entre mayor gravedad y menor longitud telomérica.
Sin embargo, lo más relevante e imprevisible es que también resultaran más cortos en los enfermos más graves "independientemente de la edad, en comparación con aquellos con patología leve". Estos datos apuntan a que "uno de los marcadores del envejecimiento, como es la presencia de telómeros cortos, puede tener un papel en la gravedad de la enfermedad", destacan los investigadores.
El propósito de los investigadores ahora es demostrar una relación causal entre menor longitud telomérica y secuelas pulmonares de la Covid-19. Para ello infectarán con el SARS-CoV-2 a ratones con telómeros cortos e incapaces de producir telomerasa; sin esta enzima los telómeros no pueden ser reparados, y como consecuencia la regeneración del tejido pulmonar no puede llevarse a cabo.
Si la hipótesis del grupo de Blasco es correcta, los ratones sin telomerasa y telómeros cortos deberían desarrollar fibrosis pulmonar de manera más grave que los ratones normales.
Fuentes: ABC, 20 Minutos
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