El cáncer es una de las mayores enfermedades en el mundo porque, a diferencia de otras, evoluciona constantemente para evadirse y resistirse al tratamiento.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), junto a otros investigadores de Nueva York y Reino Unido, han descubierto que la cromotripsis produce la ruptura de cromosomas, que luego se vuelven a unir, y, en consecuencia, provoca el crecimiento de las células cancerosas.
En esta última investigación, para poder visualizar correctamente los pasos en la amplificación de los genes y el mecanismo subyacente a la resistencia al metotrexato, los científicos se valieron de la visualización directa de la estructura cromosómica.
Los investigadores observaron todo el genoma de las células que desarrollaban resistencia a los medicamentos, de esta forma, pudieron conocer que la destrucción de cromosomas estimulaba la formación de genes portadores de ADN ecológico que otorgaban resistencia a la terapia contra el cáncer.
La cromotripsis es considerada un acontecimiento mutacional catastrófico en una célula que lleva a un reordenamiento abundante de su genoma. En el caso de muchos cánceres, las células mutadas crecen o crecen más rápido sin verse afectadas por las terapias anticancerígenas debido a ese reordenamiento genómico citado.
El proceso llevado a cabo durante la cromotripsis es que una célula se rompe en muchos pedazos, llegando incluso hasta cien piezas, y, a continuación, se produce el reensamblaje en un orden barajado. Lo que ocurre es que algunos pedazos se pierden, y otros forman el llamado ecDNA, al mantenerse como ADN extracromosómico.
Este estudio ha sido publicado en la revista Nature, y en él, Ofer Shoshani, el primer autor del estudio, explica con respecto a lo citado anteriormente, que algunos de estos elementos de ecADN promueven el crecimiento de las células cancerosas y forman cromosomas de tamaño diminuto, llamados minutos dobles.
En investigaciones anteriores, se descubrió que hasta la mitad de todas las células cancerosas en muchos tipos de cánceres contienen ecADN portador de genes que promueven el cáncer.
En esta última investigación, para poder visualizar correctamente los pasos en la amplificación de los genes y el mecanismo subyacente a la resistencia al metotrexato, los científicos se valieron de la visualización directa de la estructura cromosómica.
Además, estos científicos llegaron a conocer cómo la cromotripsis impulsaba la formación de ecADN después de la amplificación de los genes dentro de un cromosoma.
La cromotripsis transforma, por tanto, las amplificaciones internas, llamadas amplificaciones intracromosómicas, en amplificaciones externas, extracromosómicas, de forma que, el ecADN amplificado es capaz de reintegrarse en las localizaciones cromosómicas en respuesta al daño del ADN por la quimioterapia o la radioterapia.
Finalmente, el equipo de investigadores acabó concluyendo que el nuevo trabajo destaca el papel de la cromotripsis en todas las etapas críticas del ciclo de vida del ADN amplificado en las células cancerosas, y explicando cómo estas pueden volverse más agresivas o resistentes a los medicamentos.
Fuentes: Infosalus, Redacción Médica
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