Los pacientes en quienes el Covid-19 cursa con gravedad tienen telómeros significativamente más cortos, según un estudio realizado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en colaboración con el Hospital de Campaña Covid-Ifema, que se publica en la revista Aging. El trabajo, dirigido por María A. Blasco y cuyos primeros autores son Raúl Sánchez y Ana Guío-Carrión, postula que el acortamiento de los telómeros como consecuencia de la infección vírica impide la regeneración de los tejidos, y que por eso una parte importante de pacientes sufre secuelas prolongadas.
Los investigadores han demostrado en los últimos años, en ratones, que es posible revertir este proceso activando la producción de la enzima telomerasa, responsable de alargar los telómeros. La activación de la telomerasa es efectiva para tratar en los animales enfermedades asociadas al envejecimiento y a daños en los telómeros, como la fibrosis pulmonar.
En la fibrosis pulmonar el tejido del pulmón desarrolla cicatrices y se vuelve rígido, lo que provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria. El grupo del CNIO ha demostrado en trabajos previos que una causa de la enfermedad es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar el tejido pulmonar, los neumocitos alveolares tipo II. Y estas células son precisamente las que infecta el coronavirus SARS-CoV-2 en el tejido pulmonar.
Los investigadores han demostrado en los últimos años, en ratones, que es posible revertir este proceso activando la producción de la enzima telomerasa, responsable de alargar los telómeros. La activación de la telomerasa es efectiva para tratar en los animales enfermedades asociadas al envejecimiento y a daños en los telómeros, como la fibrosis pulmonar.
En la fibrosis pulmonar el tejido del pulmón desarrolla cicatrices y se vuelve rígido, lo que provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria. El grupo del CNIO ha demostrado en trabajos previos que una causa de la enfermedad es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar el tejido pulmonar, los neumocitos alveolares tipo II. Y estas células son precisamente las que infecta el coronavirus SARS-CoV-2 en el tejido pulmonar.
En el trabajo en Aging los investigadores señalan que les llamó la atención que una consecuencia habitual de la infección por SARS-CoV-2 parece ser la inducción de un fenotipo similar a la fibrosis en los pulmones y los riñones, lo que les sugería que la infección vírica podría estar agotando el potencial regenerativo de los tejidos.
Los autores proponen que son los telómeros cortos lo que dificulta la regeneración del tejido tras la infección. Como explica Blasco, “sabemos que el virus infecta a los neumocitos alveolares tipo II, y que esas son las células relevantes para regenerar el pulmón; también sabemos que si tienen daño telomérico no pueden regenerar, induciendo fibrosis. Esto es lo que se ve en pacientes con lesiones pulmonares tras la Covid-19: pensamos que desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones”.
Los autores proponen que son los telómeros cortos lo que dificulta la regeneración del tejido tras la infección. Como explica Blasco, “sabemos que el virus infecta a los neumocitos alveolares tipo II, y que esas son las células relevantes para regenerar el pulmón; también sabemos que si tienen daño telomérico no pueden regenerar, induciendo fibrosis. Esto es lo que se ve en pacientes con lesiones pulmonares tras la Covid-19: pensamos que desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones”.
Fuentes: ABC, Muy Interesante
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