IDENTIFICAN LA CAUSA DE LA PROGRESIÓN DEL ALZHEIMER EN EL CEREBRO

La revista Science Advances publicaba un nuevo estudio en el cual se han utilizado por primera vez datos a fin de cuantificar la velocidad de los distintos procesos que conducen a la enfermedad del Alzheimer.

Los investigadores de un equipo internacional dirigido por la Universidad de Cambridge (Reino Unido), halla que dicha enfermedad neurodegenerativa se desarrolla de forma muy diferente a lo que se pensaba hasta el momento. Señalan que los resultados podrían tener importantes implicaciones para el desarrollo de posibles tratamientos.

La investigación ha desvelado que, en lugar de partir de un único punto del cerebro e iniciar una reacción en cadena que conduce a la muerte de las células cerebrales, la enfermedad de Alzheimer aparece de manera precoz en diferentes regiones del cerebro. La velocidad con la que la enfermedad acaba con estas células, mediante la producción de grupos de proteínas tóxicas, limita la rapidez con la que la enfermedad progresa en general.

Muestras cerebrales post mortem de pacientes con Alzheimer e imágenes de escáner PET (tomografía por emisión de positrones) de enfermos vivos fueron el objeto de estudio.

El primer autor del trabajo, Georg Meisl, del departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, explicaba que a efecto de ratificar la generalidad de las conclusiones obtenidas se emplearon una gran variedad de documentación e información de estudios previos. Así como datos recientes procedentes del Cambridge Brain Bank.

 
El rango de dichos datos abarca desde los que tenían un deterioro cognitivo leve hasta los que padecían la enfermedad de Alzheimer en toda regla, con el objetivo de rastrear la agregación de tau, una de las dos proteínas clave implicadas en la enfermedad.

 

La tau junto con otra proteína denominada beta-amiloide se acumulan como agregados proteicos, provocando la muerte de las células cerebrales y el encogimiento del cerebro. Como consecuencia, los pacientes con esta dolencia experimentan pérdidas de memoria, cambios de personalidad e incluso dificultad en el desarrollo de las funciones diarias.

Al combinar cinco conjuntos de datos diferentes y aplicarlos al mismo modelo matemático, el equipo se percató de que el mecanismo que regía la tasa de progresión de la enfermedad no era la propagación de agregados de una zona a otra, sino la replicación de dichos agregados proteicos en áreas individuales del cerebro.

El estudio del Alzheimer es complicado, pues su desarrollo abarca un espacio temporal amplio y únicamente es posible adquirir un diagnóstico definitivo tras examinar muestras de tejido cerebral después de la muerte.

Hasta el momento las investigaciones estaban basadas en modelos animales en gran medida, y los resultados apuntaban hacia que la enfermedad se extendía rápidamente debido a que los grupos de proteínas tóxicas colonizaban diferentes partes del cerebro.

Se ha observado que la replicación de los agregados de tau es sorprendentemente lenta: tarda hasta cinco años. David Klenerman, coautor del estudio y miembro del Instituto de Investigación de la Demencia de Cambridge, cuenta que las neuronas son altamente eficaces impidiendo la formación de estos grupos proteicos, sin embargo si queremos desarrollar un tratamiento eficaz debemos encontrar cómo hacerlas aún mejores.

 

Es la primera vez que se utilizan datos humanos para seguir los procesos que controlan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer a lo largo del tiempo. Ha sido posible, en parte, gracias al enfoque de cinética química desarrollado en Cambridge durante la última década, que permite modelar los procesos de agregación y propagación en el cerebro, así como a los avances en la exploración PET y las mejoras en la sensibilidad de otras mediciones cerebrales.

Tuomas Knowles, del departamento de Química de Cambridge y coautor del trabajo, enfatiza la importancia de trabajar con datos de humanos en lugar de con modelos animales imperfectos.

Para Knowles, el descubrimiento clave de este trabajo “es que detener la replicación de los agregados en lugar de su propagación va a ser más eficaz en las etapas de la enfermedad que hemos estudiado”.

Los investigadores declaran que su metodología podría utilizarse para ayudar al desarrollo de tratamientos contra el Alzheimer, enfermedad que tiene alrededor de 44 millones de afectados, al enfocarse en los procesos más importantes que se producen cuando los humanos desarrollan la enfermedad. Además, la metodología podría aplicarse a otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.

El equipo de investigación planea ahora examinar los procesos más tempranos en el desarrollo de la afección, y ampliar los estudios a otros trastornos como la demencia temporal frontal, la lesión cerebral traumática y la parálisis supranuclear progresiva, en las que también se forman agregados de tau durante la enfermedad.

Fuentes: Sinc, Infosalus