PROTEÍNAS VINCULADAS CON UN DETERIORO COGNITIVO MÁS LENTO

Científicos del Hospital General de Massachusetts y del Estudio del Envejecimiento del Cerebro de Harvard, han hecho un descubrimiento sorprendente sobre la relación entre la inflamación y la enfermedad del Alzheimer.

En un estudio publicado en la revista Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, han demostrado que los niveles elevados de dos mediadores químicos de la inflamación, las citocinas, se asocian con una ralentización del deterioro cognitivo en los adultos mayores.

Los niveles plasmáticos más altos de citocina proinflamatoria interleucina-12 p70 (IL-12p70) se asociaron con un menor deterioro cognitivo en personas con una carga significativa de beta amiloide, informó Tanzi, y con menos enredos de tau en estas personas. Por otro lado, los niveles más altos de otra citocina proinflamatoria, el interferón-gamma (IFN-γ), se asociaron con un deterioro cognitivo más lento independientemente de la carga de amiloide.

Los metanálisis anteriores mostraron que las citocinas y los marcadores inflamatorios están elevados en los casos de demencia de Alzheimer y se predijo incidente de demencia por todas las causas.

Según explica Rudolph Tanzi, coautor del estudio, estos resultados son totalmente inesperados. Podrían utilizarse para ayudar a identificar a las personas sanas que corren el riesgo de padecer esta enfermedad, antes de que los síntomas aparezcan.

Si bien parece contradictorio que las personas con altos niveles de proteínas inductoras de inflamación estén protegidas contra el deterioro cognitivo, es posible que sus sistemas inmunológicos estén mejor preparados para combatir las infecciones, observó Tanzi.

Esto encajaría con la hipótesis de protección antimicrobiana de la enfermedad de Alzheimer que Tanzi ayudó a desarrollar, que postula que la agregación beta amiloide puede desencadenarse por una infección microbiana subaguda en el cerebro. Tener altos niveles de IL-12 e IFN-γ “puede cortar las infecciones de raíz, antes de que puedan filtrarse al cerebro e inducir la patología de Alzheimer”, dijo.

Tanzi y sus compañeros midieron nueve citocinas en el plasma basal de 298 adultos mayores que no tenían deterioro cognitivo y fueron seguidos longitudinalmente en el Harvard Aging Brain Study. La edad media inicial fue de 72 años.

Así afirmaron que una mayor activación del eje IL-12 / IFN-γ puede proteger contra el deterioro cognitivo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana.

Sin embargo, el estudio tenía varias limitaciones, reconocieron los investigadores. Las asociaciones entre IL-12p70 y marcadores de neuroimagen de tau y neurodegeneración fueron transversales, no longitudinales. Además, los tamaños del efecto de IL-12 e IFN-γ en la predicción del deterioro cognitivo fueron estadísticamente significativos, pero pequeños. Por lo que Tanzi afirmó que serían necesarios más estudios de validación y mecanicismo para traducir los hallazgos en uso clínico.

Fuentes: Español News, Infosalus