Un equipo de investigadores de la Johns Hopkins Medicine y de la Universidad de Oxford han descubierto un procedimiento que permite matar a las células cancerosas sin dañar a las que son sanas.
Este descubrimiento lo han demostrado en un carcinoma de una mama, atacando de forma selectiva el núcleo de su maquinaria de división celular.
Esta técnica, probada hasta ahora sólo en células cancerosas cultivadas en laboratorio, podrían permitir desarrollar fármacos que eliminen las células del cáncer de mama sin hacer daño alguno a las células sanas.
El profesor Andrew Holland, especialista en genética y biología molecular, señala que a día de hoy existen medicamentos que ya destruyen las células que se dividen rápidamente, sin embargo, la mayoría de ellos tienen una gran cantidad de inconvenientes notables, como la muerte de células en perfecto estado, entre ellas las de la médula ósea.
El profesor señala también que los errores no controlados en la división celular pueden alimentar errores genéticos, que en algunos casos se pueden convertir en células cancerosas.
Debido a que todas las células de los mamíferos tienen procesos similares para la división celular, estos científicos han buscado mecanismos de división celular específicos para las células cancerosas en una variedad de células cultivadas en laboratorio.
Holland explica que durante la búsqueda hallaron una línea de células de cáncer de mama muy dependientes de las estructuras celulares llamadas centriolos, para dividirse y sobrevivir.
Los centriolos actúan como el núcleo estructural de los centrosomas, que organizan delgados canales de proteínas que dan forma a las células y ayudan a separar el ADN cuando la célula se divide.
No obstante, una gran cantidad de células se dividen sin tener centriolos.
Un estudio mostró que las células de cáncer de mama dependientes del centriolo tenían una sección del genoma que se había copiado de manera anormal muchas veces, este suceso ocurre aproximadamente en el 9 por ciento de los cánceres de mama.
Los científicos estudiaron estos genes codificados en la región que se había altamente copiado y gracias a esto encontraron un gen que producía altos niveles de la proteína TRIM37, que se demostró que controla los centrosomas.
Después de esto, los investigadores probaron otra forma de interferir en el proceso de división celular en células con altos niveles de TRIM37.
Para esto utilizaron el fármaco experimental inhibidor de PLK4, que altera las proteínas que producen los centriolos.
Añadieron el medicamento a las células de cáncer de mama cultivadas y observaron que las células podían dividirse con éxito, a pesar de que el fármaco eliminó los centriolos.
Sin embargo, cuando añadieron el mismo medicamento a otras células de cáncer de mama con niveles altos de TRIM37, sucedió lo contrario; las células ya no podían dividirse y la mayoría dejaron de crecer o murieron.
Estos análisis concluyeron que la idea sería identificar tumores con altos niveles de TRIM37 y usar el inhibidor de PLK4 para poder ir matando selectivamente las células cancerosas y dejar las células sanas mayormente ilesas.
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