EL GRAN DESAFÍO A LA INMUNOTERAPIA

El cáncer se origina cuando las células del cuerpo comienzan a crecer de forma descontrolada. Las células de casi cualquier parte del cuerpo pueden convertirse en cáncer y propagarse.

En este caso, nos centraremos en el cáncer de ovarios. El cáncer de ovarios es un crecimiento de las células que se forma en los ovarios. Las células se multiplican rápidamente y pueden invadir y destruir tejidos sanos del cuerpocomo hemos mencionado anteriormente.

El cáncer de ovario es la quinta causa de muerte por cáncer entre las mujeres. En la mayoría de estos casos, los tumores son de cáncer de ovario seroso de alto grado, según la Sociedad Americana del Cáncer.

La inmunoterapia, un enfoque terapéutico que utiliza el sistema inmunitario de una persona para luchar contra la enfermedad, ha sido prometedora en muchos tipos de cáncer. Sin embargo, no se ha demostrado que haya algún tipo de éxito frente a este tipo de tumor.

El sistema inmune cuenta con unas proteínas denominadas receptores de punto de control que actúan como frenos de la activación del sistema inmunitario. Los inhibidores de los receptores de punto de control liberan este freno, permitiendo que el sistema inmunitario ataque a las células cancerosas. En cambio, para que la inmunoterapia funcione eficazmente contra este tumor, los tratamientos tienen que desactivar el entorno protector creado por las células cancerosas.

Se ha publicado en la revista 'PNAS' el estudio realizado por un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego y del Centro Oncológico Moores de la UC San Diego. Gracias a esta investigación se ha conseguido llegar a entender cómo los tumores de cáncer de ovario desafían la inmunoterapia, identificando nuevas dianas moleculares que podrían potenciar la respuesta inmunitaria.

Del estudio, dirigido por el doctor Duygu Ozmadenci y el autor principal, el doctor David D. Schlaepfer, se consiguieron obtener nuevos conocimientos sobre los detalles moleculares de la comunicación entre el tumor y las células inmunitarias. A la misma vez, se revelaron datos sobre la alteración resultante en el cáncer de ovario seroso de alto grado.

Ozmadenci descubrió la existencia de una proteína de señalización clave dentro de los tumores, denominada quinasa de adhesión focal (FAK). Esta proteína regula la expresión de una proteína denominada CD155, que se une al receptor de punto de control denominado TIGIT en las células inmunitarias. En efecto, el tumor construye un entorno seguro para que las células cancerosas crezcan y detengan la detección inmunitaria. Esto lo hacen manteniendo altos niveles de CD155 como escudo contra el ataque inmunitario.

Finalmente, los investigadores descubrieron que un fármaco oral anti-FAK reducía el CD155 y otras proteínas de punto de control. Cuando se utilizó este fármaco, junto con una inmunoterapia que bloqueaba TIGIT, se observó una mayor respuesta inmunitaria contra las células del cáncer de ovario. Esto, a su vez, dio lugar a tumores más pequeños y a una mayor supervivencia.

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