ÁCIDO NUCLEICO SINTÉTICO PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que requiere un tratamiento a largo plazo. 

Aunque actualmente no exista ningún tratamiento eficaz para la insuficiencia cardíaca, los investigadores logran mejorar la función del corazón en esta enfermedad con la ayuda de un ácido nucleico sintético.
La mecánica del corazón depende de una proteína grande y elástica, llamada titina. Las células del músculo cardíaco la producen en distintas isoformas que afectan en su flexibilidad.

Engrosamiento de las paredes cardíacas, tejido conectivo intercalado y filamentos de titina más rígidos pueden dar lugar a una alteración del llenado de los ventrículos, esto sucede en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.

La constante actividad del bombeo del músculo cardíaco somete a la titina a una tensión tan severa que las proteínas que están desgastadas deben romperse y sustituirse en un periodo breve de tiempo, aunque dichas células son incapaces de renovarse en los adultos.

El RBM20 determina las propiedades elásticas, contráctiles y eléctricas de las cámaras del corazón. Es el factor definitivo que se demostró en experimentos preliminares con ratones que pueden producir solo la mitad de RBM20 que los ratones normales. En los ratones deficientes, se produjo un cambio hacia isoformas de titina más elásticas. 

Fue un proceso que resultó fácil hacer. Se trata de cadenas cortas de ácidos nucleicos monocatenarios que se producen sintéticamente, se une de forma específica a la secuencia complementaria del ARN, bloqueando así su síntesis. Las pequeñas estructuras 3D pueden ser estimuladas para contraerse y relajarse cuando encuentras resistencia, lo que les permite imitar la acción de bombeo del corazón. Este tipo de tejido cardíaco artificial demostró el efecto del tratamiento. Los investigadores pudieron demostrar que las moléculas de OAS penetran realmente en las células y desencadenan la respuesta deseada.

''Estas pruebas de tejido cardíaco artificial fueron un paso importante, porque las secuencias primeras de la titina no son idénticas en los ratones y en los humanos'', dice Radke.

La mayor parte termina en el corazón, y otra entra en el músculo esquelético, subraya Radke que ''En el modelo de ratón, observamos que no tiene ningún efecto perturbador el aumento de las cantidades de titina elástica en el músculo esquelético''. 

Fuentes: Infosalus, El Médico Interactivo