Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares ha descubierto que existen diferencias en la regulación del metabolismo de los macrófagos, según el órgano en el que se encuentre el macrófago. Este descubrimiento constituye una nueva vía terapeútica frente a patologías relacionadas con el sobrepeso y las enfermedades cardiovasculares.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario esenciales en la respuesta temprana a infecciones provocadas por microbios patógenos. Además, regulan el buen funcionamiento de los tejidos y la inflamación. Esta última es un fenómeno positivo que ayuda a reparar el tejido dañado pero, si no se trata adecuadamente, puede conducir a una inflamación crónica, que es la raíz de muchas patologías, como el síndrome metabólico relacionado con la obesidad, la diabetes tipo 2 y las enfermedades vasculares.
Un equipo del Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC) de EE.UU. ha descubierto que los macrófagos se adaptan a las necesidades del órgano en el que se encuentran ubicados. Este descubrimiento "nos permite entender mejor cómo regula el macrófago su metabolismo en función del órgano en el que reside", explica David Sancho, líder del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y responsable del estudio publicado en la revista Inmunity.
En condiciones normales, los macrófagos se encuentran en todos los tejidos y se utilizan para limpiar el organismo de cualquier tipo de material biológico que deba eliminarse, desde partículas dañinas como microcristales o virus, hasta proteínas o complejos más grandes que surgen durante el desarrollo. También son importantes para destruir las células muertas de los tejidos y promover la renovación de órganos.
En tejidos ricos en grasa y colesterol extracelular, explica la investigadora Stefanie Wculek, "los macrófagos dependen de la actividad de respiración mitocondrial y, si se interfiere genética o farmacológicamente con dicha actividad, los macrófagos mueren en el pulmón o bazo, pero sobreviven en otro órganos donde no tienen esta dependencia metabólica".
Por ejemplo, añade Sancho, "los macrófagos que se ubican en la grasa corporal o tejido adiposo de personas delgadas no están afectados por mitocondrias disfuncionales porque estas células tienen una actividad metabólica menos dependiente de las mitocondrias al estar plenamente funcionales los adpitocitos, dejando a los macrófagos en estado de reposo".
En cambio, explica el investigador, "en las personas obesas, el exceso de grasa sobrepasa a la actividad normal de los adipocitos y los macrófagos se activan y se convierten en células inflamatoras que promueven el desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y el hígado graso".
Por tanto, el investigador subraya que "la inhibición de la respiración mitocondrial en estos macrófagos proinflamatorios causa su muerte y esto previene el desarrollo de obesidad, diabetes tipo 2 e hígado graso en un modelo experimental preclínico en ratón".
Así, los investigadores concluyen que este hallazgo abre una nueva vía terapeútica para algunas enfermedades asociadas con la obesidad y el síndrome metabólico, como las enfermedades cardiovasculares.
Fuente: SICN, NCYT
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