Una clase de fármacos contra el Alzheimer, entre ellos el prometedor lecanemab, podría provocar un encogimiento del cerebro, según un estudio realizado por investigadores del Instituto Florey de Neurociencia y Salud Mental de Melbourne (Australia).
El lecanemab es un tratamiento de Eisai y Biogen en fase de investigación que se considera uno de los más esperanzadores contra el tratamiento del deterioro cognitivo leve (DCL) en las primeras etapas del Alzheimer.
Los ensayos clínicos efectuados hasta ahora han mostrado que el fármaco reduce un 27 por ciento el deterioro cognitivo leve en personas con Alzheimer tras 18 meses de tratamiento. Además, también disminuyó los niveles de amiloide en el cerebro, una de las proteínas clave de la enfermedad.
Sin embargo, algunos expertos han mostrado algunas dudas sobre la seguridad del fármaco en determinados pacientes. En noviembre, la revista científica 'Science' describió la muerte de una voluntaria del ensayo a causa de una hemorragia cerebral masiva, la segunda producida en el estudio con lecanemab.
El lecanemab se dirige al amiloide y, según los expertos en AAC, su uso probablemente debilitó los vasos sanguíneos de la mujer, desencadenando la hemorragia. Aunque puede ser difícil de diagnosticar antes de la muerte, incluso con escáneres cerebrales, la AAC se da en cerca de la mitad de los pacientes con Alzheimer, por lo que "podría ser peligroso administrar el lecanemab sin advertencias firmes sobre su aparente interacción con los anticoagulantes", según advirtió la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Ahora, esta nueva investigación, publicada en la revista científica Neurology, ha analizado 31 ensayos clínicos que han demostrado cambios en el volumen cerebral con distintos tipos de fármacos antiamiloides contra el Alzheimer. También relaciona el encogimiento cerebral con un efecto secundario más conocido de los fármacos, el edema cerebral, que no suele tener síntomas.
El lecanemab es un tratamiento de Eisai y Biogen en fase de investigación que se considera uno de los más esperanzadores contra el tratamiento del deterioro cognitivo leve (DCL) en las primeras etapas del Alzheimer.
Los ensayos clínicos efectuados hasta ahora han mostrado que el fármaco reduce un 27 por ciento el deterioro cognitivo leve en personas con Alzheimer tras 18 meses de tratamiento. Además, también disminuyó los niveles de amiloide en el cerebro, una de las proteínas clave de la enfermedad.
Sin embargo, algunos expertos han mostrado algunas dudas sobre la seguridad del fármaco en determinados pacientes. En noviembre, la revista científica 'Science' describió la muerte de una voluntaria del ensayo a causa de una hemorragia cerebral masiva, la segunda producida en el estudio con lecanemab.
El lecanemab se dirige al amiloide y, según los expertos en AAC, su uso probablemente debilitó los vasos sanguíneos de la mujer, desencadenando la hemorragia. Aunque puede ser difícil de diagnosticar antes de la muerte, incluso con escáneres cerebrales, la AAC se da en cerca de la mitad de los pacientes con Alzheimer, por lo que "podría ser peligroso administrar el lecanemab sin advertencias firmes sobre su aparente interacción con los anticoagulantes", según advirtió la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Ahora, esta nueva investigación, publicada en la revista científica Neurology, ha analizado 31 ensayos clínicos que han demostrado cambios en el volumen cerebral con distintos tipos de fármacos antiamiloides contra el Alzheimer. También relaciona el encogimiento cerebral con un efecto secundario más conocido de los fármacos, el edema cerebral, que no suele tener síntomas.
Según esta nueva revisión de estudios, los participantes en dos grandes ensayos de lecanemab con la dosis más alta del fármaco, que es la aprobada en Estados Unidos, registraron de media una pérdida de volumen cerebral un 28 por ciento mayor en relación con el placebo al cabo de 18 meses.
Los autores también han comprobado que los anticuerpos como lecanemab provocaban un aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales, lo que indicaba que se estaban llenando de líquido. En concreto, en las personas que recibieron la dosis de lecanemab aprobada, su tamaño aumentó un 36 por ciento más que en las que tomaron placebo.
"Los anticuerpos monoclonales causaron alrededor de un 40 por ciento de aceleración al agrandamiento del ventrículo lateral, que es un marcador clásico de la neurodegeneración. Esto sólo se observó en los fármacos que inducían anomalías de imagen relacionadas con el amiloide (ARIA), y hallamos una sorprendente correlación entre la frecuencia de ARIA y el grado de agrandamiento del volumen ventricular", ha señalado el líder del estudio, Scott Ayton, en declaraciones a MedPage Today.
Fuentes: Infosalus, El País
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