CONTROL DE PROTEÍNA CLAVE EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER DE PULMÓN

Una reciente investigación llevada a cabo por la Universidad de Tulane en Estados Unidos ha identificado una vía molecular previamente no reconocida, la cual podría desempeñar un papel crucial en la detención efectiva del cáncer de pulmón. Estos hallazgos fueron comunicados en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’.

El cáncer de pulmón, que figura entre los más comunes, representa la principal causa de fallecimiento por cáncer a nivel mundial. El estudio llevado a cabo ofrece perspectivas prometedoras para la creación de un nuevo fármaco anticanceroso y para avanzar hacia un tratamiento más personalizado para el cáncer de pulmón. El doctor Hua Lu, quien encabezó la investigación y ostenta la Cátedra Reynolds y Ryan Families de Cáncer Traslacional en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane, destaca la relevancia de estos hallazgos en el desarrollo de tratamientos más eficaces contra el cáncer pulmonar.

Este estudio reveló que RBM10, una proteína conocida por su capacidad para suprimir tumores, puede frenar el desarrollo del cáncer de pulmón al bloquear la función de la proteína c-Myc. Esta última es una proteína que estimula el crecimiento y la multiplicación de las células cancerosas cuando se encuentra en niveles elevados. Los científicos observaron que RBM10 se une a dos proteínas ribosómicas, RPL5 y RPL11, desencadenando así la desestabilización de c-Myc y, por ende, impidiendo la expansión del cáncer de pulmón.

Estos hallazgos representan un logro significativo al descubrir una conexión inhibitoria entre las proteínas en el ámbito del cáncer. “Descubrimos que RBM10 puede apuntar directamente a c-Myc para su degradación y reducir sus efectos cancerígenos uniéndose a RPL5 y RPL11, explica Lu. Sabemos mucho sobre el cáncer, pero las moléculas implicadas siguen siendo una caja negra. Pieza a pieza, vamos comprendiéndolas mejor”.

Para poder entender como se llevan a cabo el proceso por el cual se detiene la progresión del cáncer de pulmón, vamos a imaginar la siguiente situación hipotética: supongamos que tenemos dos fábricas dentro de una célula, cada una encargada de fabricar componentes para construir nuevas maquinarias proteicas. En este escenario, c-Myc desempeña un papel esencial en el proceso de producción de proteínas y en el crecimiento celular en general, sin él, los seres humanos no podrían vivir.

Esporádicamente, se produce una interrupción en el proceso de fabricación, lo que lleva a que las fábricas generen piezas defectuosas. Cuando comienza a desarrollarse el cáncer, el c-Myc se emplea para mantener la producción en marcha, lo que facilita la acumulación de estas “piezas de repuesto” y la formación de tumores. Sin embargo, RBM10, con la colaboración de RPL5 y RPL11, tiene la capacidad de desestabilizar el c-Myc, y frenar el crecimiento del tumor.

Además, la investigación destacó que una variante mutante de RBM10, comúnmente presente en los cánceres de pulmón, carece de la capacidad para inhibir c-Myc. Esta mutación impide la unión a las proteínas ribosómicas RPL5 y RPL11, promoviendo, el crecimiento tumoral en lugar de suprimirlo. El Dr. Lu expone: “RBM10 es una proteína importante que puede suprimir las células cancerosas, pero cuando un cáncer quiere desarrollarse, muta RBM10 y bloquea esa función”

Ahora, la investigación tiene como objetivo continuar examinando el comportamiento de la variante mutante de RBM10 con la intención de crear un fármaco anticancerígeno específicamente dirigido a ella. “Esperamos poder diseñar una molécula dirigida específicamente al mutante, ya que se trata de una estructura especial que no existe en el tejido normal. Si podemos convertir este mutante, es de esperar que podamos hacer que suprima la actividad cancerígena de c-Myc”, concluye el investigador.

Fuentes: Infosalus, ABC